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Enfermedades Comunes — ECOE
Compendio de protocolos clínicos por aparato. 72 páginas. Cubre urgencias, shock, cirugía, ginecología, cardiología, neumología, neurología, infectología, gastroenterología, endocrinología.
URGENCIAS
Protocolo de Paro Cardio-Respiratorio
1. Verificar pulso en cuello o ingle (en muñeca no).
2. Causas de Paro Cardio-Respiratorio reversibles:
(H) (T)
Hipoxia Taponamiento Cardiaco
Hipovolemia Trombosis Coronaria
Hipotermia Trombosis Pulmonar
Hipokalemia Toxicos
Hiperkalemia Neumotorax a tensión.
Hidrogeniones
3. Ritmos Desfibrilables: Ritmos No Desfibrilables:
• Taquicardia Ventricular sin Pulso • Actividad Eléctrica sin Pulso
• Fibrilación Ventricular • Asistolia
Reanimación Básica: 30 Compresiones X 2 Ventilaciones X 5 Ciclos.
Reanimación Avanzada: 2 Minutos de compresiones X 1 Ventilación c/6 seg.
- El ritmo de compresión debe de ser entre 100-120 Lpm.
- Comprimir al menos 5 cm de profundidad y permitir reexpansión completa
del tórax.
- Adrenalina se pasa 1 mg cada 3-5 min.
- Amiodarona se pasa 300 mg iniciales, 2º dosis 150 mg cada 3-5 min.
- Lidocaína 1-1.5 mg/kg inicial, segunda dosis 0.5-0.75 mg/kg.
Infarto agudo al miocardio
Clínica
- Signo de Levine
- Dolor torácico persistente de tipo punzante.
- Síntomas de isquemia: dolor que se irradia a cuello, mandíbula y brazo
izquierdo, palpitaciones, dificultad respiratoria, náuseas, vómito, sudoración,
astenia, síncope.
Estudios de gabinete
- Electrocardiogarama (Elevación de segmento ST)
- Enzimas cardiacas (CPK, CPK-MB)
- Troponinas
- Mioglobinas
Tratamiento
- Tratamiento antitrombótico:
• AAS carga de 150-300 mg VO o 75-250 mg IV, con dosis de
mantenimiento de 75-100 mg/día.
• Clopidogrel carga de 300 mg VO, dosis mantenimiento 75 mg/día.
• Enoxaparina bolo inicial de 30 mg IV, despues de 15 min 1 mg/kg sc
c/12 h hasta revascularización o alta.
• Fibrinolisis → Tenecteplase: bolo IV único: 35 mg IV en 60-70 kg de
peso; 40 mg IV en 70-80 kg de peso
• Tratamiento base es: AAS + Clopidogrel + Anticoagulante (Enoxa)
• Isosorbide: es in vasodilatador, junto con la nitroglicerina se usa solo
para alivio de dolor. MONA (morfina, oxigeno, nitratos, anticoagulante)
- Intervención coronaria percutánea primaria, se realiza en las primeras 12 hrs
• Stent
Fibrilación auricular
Clínica
- Es la arritmia sostenida más común (dura más de 30 seg).
- Si hay algo irregular se piensa en FA.
- Es la principal causa de EVC.
- El 25% de pacientes son asintomáticos, por lo que debutan con EVC.
- Los síntomas son por la velocidad de la FC, como palpitaciones; además de
síntomas por la menor fracción de eyección, produciendo síncope.
Estudios de gabinete
- ECG: Las ondas P estan ausentes, con presencia de ondas f y sin líneas
isoeléctricas.
Tratamiento
1. Control de ritmo (volverlo sinusal)
2. Control de frecuencia (<110 lpm)
3. Anticoagulación profilactica
• Control del ritmo: depende si esta inestable hemodinamicamente:
- Estable: Cardioversión eléctrica.
- Inestable: Estenosis aórtica se da Amiodarona, Sin enfermedad
estructural se da Propafenona o Flecainida
• Control de frecuencia:
- FEVI <40%: β-Bloqueador + Digoxina 0.5 mg IV c/24 h por 7 días.
- FEVI >40%: β-Bloqueador + Digoxina 0.5 mg IV o Verapamilo
• Anticoagulación:
- Valvulas cardiacas mecánicas o estenosis mitral: anti-Vit K.
- Sin valvulas cardiacas o estenosis mitral: Antagonistas del factor X,
como: Rivaroxabán, Apixabán, Edoxabán, Dabigatrán.
20 mg/24 hr 5 mg/24 hr 30 mg/24 hr 150 mg/24 hr
Bloqueos Auriculoventriculares
Bloqueo AV de primer grado
• Intervalo PR >0.21 seg (normal 0.12-0.20 seg).
• PR constante
• La medida del intervalo PR depende de la frecuencia cardíaca, de manera
que aquel se acorta a medida que ésta aumenta.
• P seguido de QRS.
• Aintomático, excepto si PR >0.30 seg.
0.28 seg. 0.28 seg. 0.28 seg. 0.28 seg.
Tratamiento
• Descartar causas extrínsecas.
• Vigilancia del paciente.
• Intervalo PR >.300 seg = Valorar necesidad de marcapasos definitivo:
o Valorar síntomas de esfuerzo.
Bloqueo AV de segundo grado
Mobitz 1 (Wenckebach)
• Fallo intermitente de la conducción AV.
• Prolongación progresiva de intervalo PR antes de P no conducida (falta de
QRS).
• R-R de P no conducida, <2 intervalos P-P.
Criterios de fenomeno de Wenckenbach
• Prolongación creciente de PR.
• Disminución del PR (mayor aumento de PR primeros 2 latidos postbloqueo=
típico).
• Disminución progresiva de PR.
• Pausa que genera P bloqueada es igual a 2 ciclos sinusales (P-P) menos la
suma de todos los incrementos.
Mobitz 2
• Una sola P no conducida.
• PR y RR constante (antes y después).
• Pausa de P bloqueada = 2 ciclos P-P.
Tratamiento
• La mayoría no requiere tratamiento, solo vigilancia.
• Mobitz 2 y bloqueo AV de 3º grado amerita marcapasos.
Bloqueo AV de tercer grado (completo)
• Impulso auricular que no se conduce a los ventrículos.
• Disociación entre aurículas y ventrículos.
• PP es constante.
• Frecuencia es mayor en P que en los QRS.
• La morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario.
• Ritmo de escape 40-60 lpm (unión AV) o 20-40 lpm (His-Purkinje).
QRS QRS QRS QRS
P P P P P P P P P P P P
Tratamiento
• Marcapasos definitivo.
Emergencia Hipertensiva
Clínica
- Se considera emergencia hipertensiva con valores de TA ≥180/110-120 +
daño de organo blanco.
Tratamiento
- La AHA/ACC recomienda un objetivo de <140/90 mmHg.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO EN EMERGENCIA HTA
Tromboembolia Pulmonar
Clínica
- Los trombos se forman por la Tríada de Virchow: Estasis venosa,
Hipercoagulabilidad y Daño Endotelial.
- Síntomas más frecuentes:
• Disnea súbita • Síncope
• Dolor torácico pleurítico • Ansiedad
• Tos (a veces hemoptisis) • Sensación de muerte inminente
- El paciente se presenta con: taquipnea, taquicardia, hipoxemia (SatO2
<90%), signos de TVP (dolor en pantorrilla, edema unilteral), signos de falla
ventricular derecha (ingurgitación yugular, hipotensión, choque), cianosis.
Estudios de gabinete
- Prueba de dímero D (<500 ng/mL → excluye la probabilidad de TEP).
- Se diagnóstica con el Wells Score para TEP:
• Signos clínicos de TVP → 3 pts.
• Diagnóstico alternativo menos probable que TEP → 3 pts.
• Taquicardia >100 lpm → 1.5 pts
• Inmovilización ≥3 días o cirugía en las últimas 4 sem → 1.5 pts.
• TVP o TEP previo → 1.5 pts.
• Hemoptisis → 1 pt.
• Cáncer activo → 1 pt.
- <2 pts= baja probabilidad, 2-6 pts= moderada, >6 pts= alta probabilidad.
- El Gold Standard diagnóstico es la angio-TAC pulmonar.
- Gamagrafía V/Q, se usa si se contraindica la angio-TAC pulmonar; embarazo
- Ecocardiograma: no confirma TEP, pero evalúa difunción de VD.
- Gasometria arterial: hipoxemia, alcalosis respiratoria.
- Radiografía de tórax: inespecífica, signo de Westermark y joroba de Hampton
- ECG: Patrón S1Q3T3:
• Presencia de S en DI.
• Presencia de Q en DIII.
• Onda T negativa en DIII.
- Taquicardia sinusal (más frecuente).
- Patrón qR en V1.
Tratamiento
- Oxigenoterapia: mantener SatO2 >90%.
- Anticoagulación (piedra angular del tratamiento):
• Primera linea → Anticoagulantes orales directos (ACOD):
Rivaroxabán 15 mg c/12 hrs por 21 días, luego 20 mg/día o apixabán
10 mg c/12 hrs por 7 días.
• Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina 1 mg/kg SC c/12 hrs o
1.5 mg/kg SC c/24 hrs.
- Trombolisis solo en TEP de alto riesgo/masiva: alteplasa 100 mg IV en 2 hrs.
- Embolectomía quirugica o percutánea si se contraindica o falla la trombolisis.
Asma
Clínica
- Síntomas cardinales: Sibilancias, Disnea, Opresión Torácica, Tos (nocturna
o matutina).
- Los síntomas empeoran por la noche/madrugada, con ejercicio o alérgenos.
- Se presenta con: taquipnea, uso de músculos accesorios, tiraje intercostal,
espiración prolongada, sibilancias difusas.
Estudios de gabinete
Clasificación de gravedad:
• Leve: habla frases, FR normal (12-20 rpm), SatO2 >95%.
• Moderada: habla en palabras, FR aumentada, SatO2 91-95%.
• Grave: Habla en monosílabos, FR >30 rpm, SatO2 <90%, tiraje.
• Fatal: silencio auscultatorio, cianosis, bradicardia, confusión, SatO2 <90%
con oxígeno suplementario.
- El Gold Standard diagnóstico es la espirometría con prueba broncodilatadora
- Obstrucción: VEF1/CVF <0.75-0.8 (niños) o <0.7 (adultos).
- Reversibilidad: aumento de VEF1 ≥12% y ≥200 mL post broncodilatador.
- Flujometría (peak flow): variabilidad diurna >20% sugiere asma.
- Radiografía de tórax: hiperinsuflación, atelectasias laminares.
- Pruebas de laboratorio: IgE, eosinófilos, identificación de alérgenos.
Tratamiento
Tratamiento escalonado por GINA
- Paso 1 (síntomas <2 veces/mes): Salbutamol a demanda.
- Paso 2 (síntomas >2 veces/mes): CEI dosis baja diario (beclometasona y
budesonida).
- Paso 3 (no control): CEI baja + LABA (salmeterol, formoterol).
- Paso 4 (asma moderada-grave): CEI dosis media-alta + LABA.
- Paso 5 (asma grave no controlada): CEI alta + LABA + considerar tiotropio,
anti IgE (omalizumab) o anti-IL5.
Tratamientio en Crisis aguda
- Oxigenoterapia: mantener SatO2 >90% (>94% en embarazadas y niños).
- Broncodilatador de acción rápida:
• Salbutamol 2.5-5 mg nebulizado c/20 min por 3 dosis.
• Alternativa: ipratropio 500 µg nebulizado c/20 min.
- Corticoesteroide sistémico: Prednisona 40-60 mg VO o Metilprednisolona 60-
80 mg IV.
Alteraciones gasométricas (CAD y EHH)
Clínica
- La cetoacidosis diabética se caracteriza por la tríada:
1. Hiperglucemia (250-900 mg/dL).
2. ↑ Cetonas en sangre y/o orina.
3. Acidosis metabólica.
- El estado hiperglucémico hiperosmolar, se caracteriza por:
1. Hiperglucemia grave (≥600 mg/dL)
2. Hiperosmolalidad
3. Deshidratación
4. Ausencia de cetosis o acidosis
- En el EHH hay una cantidad residual de secreción de insulina que minimiza
la cetosis pero no controla la hiperglucemia, que produce diuresis osmótica.
- La CAD es más común en jóvenes (18-44 años) con DM1.
- El EHH es más común en adultos mayores (45-64 años) con DM2.
- Su causa más frecuente es una infección (urinaria y neumonía) y omisión de
tratamiento con insulina; otros son: ictus, alcoholismo, pancreatitis, embolia
pulmonar, infarto a miocardio, cirugías y traumatismos.
- Los iSGLT2 aumentan el riesgo de CAD en pacientes con DM1.
- Las náuseas, vómitos y dolor abdominal es frecuente en CAD pero
infrecuente en EHH.
- En CAD es común la respiración de Kussmaul y el aliento afrutado.
- En EHH la taquicardia e hipotensión se relaciona a hipovolemia grave
Estudios de gabinete
- Glucosa
- Electrolitos séricos
- Gasometría venosa
- Hemograma completo
- Niveles de cetonas en sangre u orina.
- EKG para evaluar presencia de picos de ondas T por hiperpotasemia.
Tratamiento
- Administración de líquidos intravenosos, insulina (AR) y electrolítos (K+).
- Esquema de insulina rápida (piedra angular) o administar 0.1 UI/kg/h IV:
• <140 mg/dL → 0 UI
• 141-180 mg/dL → 4 UI
• 181-220 mg/dL → 6 UI
• 221-260 mg/dL → 8 UI
• 261-300 mg/dL → 10 UI
• 301-350 mg/dL → 12 UI
• 351-400 mg/dL → 14 UI
• >401 mg/dL → 16 UI
- Realizar análisis de glucosa sanguínea cada 1-2 hrs.
- Realizar gasometría venosa cada 4 hrs para determinar electrolitos, fosfato,
creatinina, 𝛽-Hidroxibutarato y pH venoso, hasta su resolución.
- En pacientes con EHH, además de medir la glucosa, creatinina y electrolitos
se debe medir la osmolaridad sérica cada 4 hrs.
- En pacientes con CAD, las concentraciones plasmáticas de glucosa suelen
disminuir 250 mg/dL en 4-8 hrs, que es antes de resolver la cetoacidosis, por
esa razón cuando la concentración de glucosa sea 250 mg/dL, los líquidos
deben contener 5-10% dextrosa con NaCl 0-9%, para prevenir hipoglicemia.
- Pacientes con EHH, el tiempo para resolver hiperglucemia es de 8-10 hrs y
el descenso no debe superar 90-120 mg/dL/h para prevenir edema cerebral.
Evento vascular cerebral (EVC)
Clínica
- Se dividen en isquémico (87%) y hemorrágico (13%).
- El de tipo hemorragico tiene mayor mortalidad (40-50%).
- Causas:
• Isquémico: aterotrombotico, cardioembólico (FA) y lacunar.
• Hemorrágico: HAS no controlada (más común), malformaciones
vasculares, uso de anticoagulantes, angiopatía amiloide.
- Se inicia con un déficit motor focal súbito como hemiparesias, hemiplejía
contralateral, afasia, disartria.
- Alteración de pares craneales: desviasión de comisura labial, paresia facial.
- Alteración de campos visuales: hemianopsia homónima.
- Cefalea intensa súbita en el tipo hemorrágico.
Estudios de gabinete
- Gold Standard es la TAC de craneo simple, diferencia el isquemico y
hemorragico en minutos (se debe realizar en los primeros 25 min).
- RM cerebral: tiene mayor sensibilidad para infartos pequeños y fosa posterior
- Angio-TAC o Angio-RM: evalua la oclusión de grandes vasos.
- Doppler carotideo: estenosis carotídea.
- ECG y ecocardiograma: busca una probable fuente cardioembólica.
Tratamiento
- EVC isquémico agudo:
• Trombólisis IV con rtPA (alteplasa) en <4.5 hrs de inicio de síntomas,
pero hay mejor pronóstico si se inicia en las primeras 3 hrs.
• Trombectomía mecánica en <6 hrs (hasta 24 hrs en casos
seleccionados de oclusión de grandes vasos)
- EVC hemorrágico:
• Control de TA: objetivo TAS 140-160 mmHg en las primeras 6 hrs.
• Manejo neuroquirúrgico en casos seleccionados.
- Prevensión secundaria: antiagregación (AAS 100 mg/día o clopidogrel 75
mg/día), control de factores de riesgo, anticoagulación en FA.
Estatus Epiléptico
Clínica
- En las crisis urgentes se incluye:
• Estatus epiléptico
• Crisis repetidas en acúmulos:
• Crisis de alto riesgo de evolucionar a un estado epiléptico:
- El estatus epiléptico tiene una duración >30 min o serie de crisis epilépticas
repetidas sin recuperación por >30 min.
- GPC → Crisis de >5 min se define como Estado epiléptico.
- Se produce por una patologìa sistémica: ictus, TCE, tumores, infección SNC,
encefalopatía, alteraciones electrolíticas.
- Estado inicial: primeros 5 minutos → inicio de tratamiento
- Estado establecido: primeros 30 min → daño neurológico
- Estado refractario: persiste a pesar de benzodiacepinas y antiepiléptico.
- Estado superrefractario: persiste tras 24 hrs de iniciar anestésicos.
Estudios de gabinete
- Electroencefalograma: nos ayuda a confirmar el diagnóstico y clasificar el tipo
de epilepsia.
- RM: se usa en crisis focales, deficit neurológico y en menores de 1 año.
Tratamiento
- Benzodiazepinas por su acción rápida; se debe de iniciar el tratamiento si la
crisis tiene una duración de 5-10 minutos.
• Diazepam 2-3 mg/min IV hasta ceder crisis o alcanzar 20 mg (max)
• Clonazepam 0.25-0.5 mg/min VI, hasta dosis máxima 10 mg.
• Midazolam 0.5-1 mg/min, hasta dosus máxima 10 mg.
• Si no hay acceso venoso, se puede dar 10 mg de diazepam rectal o
por mucosas (IM no porque produce necrosis muscular).
- También se debe comenzar con administración de antiepilépticos, ya que el
efecto de benzodiazepinas es muy corta:
• Fenitoína dosis carga 15-20 mg/kg a 50 mg/min; 12 hrs después dosis
mantenimiento con 4-6 mg/kg/día repartida en 3 días.
• Ácido valproico con dosis carga 15-20 mg/kg en 5 min; 10 min después
dosis mantenimiento con 1 mg/kg/h (se da en cardiopatas).SHOCK
MEDICINA INTERNA
Insuficiencia cardiaca
Clínica
- Disnea, astenia, palpitaciones, ortopnea (disnea en decubito, es una
manifestación tardía), tos nocturna (disnea paroxistica nocturna), dolor
anginoso, respiración de Cheyne-Stokes, edema pulmonar agudo y
estertores.
• Presencia de 3º ruido cardiaco en vertice del corazón
• Reflujo hepatoyugular presente
• Edema periférico
Clasificación de NYHA
Clase I Sin limitación de la actividad física
Clase II Ligera limitación de actividad física, comodos en reposo pero a la
actividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones, etc
Clase III Limitación notable de actividad física; comodos en reposo, pero
con actividades menores causa fatiga, palpitaciones, etc.
Clase IV Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias;
se presentan síntomas incluso en reposo.
Estudios de gabinete
- Medición de péptido natriurético auricular y encefálico (BNP y pro-BNP).
- Ecocardiograma: para evaluar la fracción de eyección de ventrículo izquierdo
(FEVI <40% es reducida significativamente, >50% es conservada).
- Electrocardiograma: observa hipertrofia ventricular izquierda.
- Radiografía de tórax: útil para conocer el tamaño y forma del corazón
- Biometría hemática
- Quimica sanguínea y Electrolítos séricos
- Perfíl hepático con enzimas hepáticas
- Pruebas de esfuerzo.
Tratamiento
1. IECA/ARA-II: Enalapril 10 mg VO c/24 h
2. 𝛃-Bloqueadores: Carvedilol 25 mg VO c/24 h
3. Antagonistas de mineralocorticoides: Espironolocatona 25 mg VO c/24
4. Inhibidores de SGLT-2: Empagliflozina 10 mg VO c/24 h
5. Furosemida (solo caso de edema o congestión pulmonar) 20-80 mg c/24 h
- Sacubitril-Valsartán se da como primera línea en pacientes con FEVI
reducida a 100 mg VO c/12 h.
- El desfibrilador automático implantable (DAI) se usa en pacientes con riesgo
de muerte súbita con NYAH de II-III y FEVI <35%.
- Trasplante de corazón.
Tuberculosis
Clínica
- Se produce por Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch).
- Afecta los lóbulos superiores donde la SpO2 es mayor.
- TB primaria: es asintomática, puede presentar complejo de Ghon (foco
pulmonar + adenopatía hiliar calcificada= complejo de Ranke).
- TB postprimaria: Tos crónica >2 sem, expectoración mucopurulenta,
hemoptisis, fiebre vespertina, diaforesis nocturna y pérdida de peso.
- TB en VIH: atípico, con infiltrados en lóbulos inferiores, sin cavernas,
adenopatías mediastinales, PPD falso negativo.
- EF: estertores en ápices, soplo anfórico si hay caverna.
- Clasificación según OMS:
• Categoría I: nuevo (nunca tratado), Categoria II: recaída (fracaso o
abandono de tratamiento), TB latente: PPD positivo sin enfermedad.
Estudios de gabinete
- Baciloscopía (BAAR): serie de 3 muestras de esputo con tinción de Ziehl-
Neelsen, como estudio inicial.
- Cultivo de micobacterias: Löwenstein-Jensen Gold Standard tarda 4-8 sem
- GeneXpert MTB/RIF: PCR en tiempo real, resultado en 2 hrs, detecta
resistencia a rifampicina simultaneamente.
- Prueba de tuberculina positiva.
- Biopsia pulmonar
- Rx tórax: infiltrados apicales, cavernas (patognomónico de TB), derrame
pleural y patrón miliar.
Tratamiento
- Isoniacida 5 mg/kg/día VO (100 mg presentación)
- Rifampicina 10 mg/kg/día VO (300 mg presentación)
- Pirazinamida 25 mg/kg/día VO (50 mg presentación)
- Etambutol 15 mg/kg/día VO (400 mg presentación)
- Estreptomicina 15-25 mg/kg/día VO (1 gr presentación)
- Fase intensiva (2 meses): Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida +
Etambutol → Diario.
- Fase de sostén (4 meses): Isionacida + Rifampicina → Intermitente o diario
- TB-MDR (multirresistente): Resistencia a isionacida y Rifampicina →
Fluoroquinolona + Inyectable + Otros fármacos por 18-24 meses.
- Profilaxis (TB latente): Isionacida por 6-9 meses.
Neumonía adquirida en la comunidad
Clínica
- Tos productiva con expectoración (puede ser hemoptoica), fiebre >38ºC,
taquipnea, disnea, dolor pleurítico que empeora al respirar.
- EF: Estertores crepitantes, soplo tubario, matidez a la percusión, síndrome
de condensación.
- Se produce por Streptococcus pneumoniae (30-50% de casos)
- Neumonía atípica: inicio gradual, tos seca, mialgias, cefalea, síntomas
extrapulmonares.
Estudios de gabinete
- Radiografía de tórax PA: con hallazgos de opacidades pulmonares,
infiltrados, engrosamiento peribronquial, horizontalización de arcos costales,
corazón en gota, abatimiento de diafragma.
- Diganóstico Gold Standard: Infiltrados en Rx tórax + síntomas
respiratorios + fiebre.
- BH: leucocitosis con neutrofilia.
- PCR elevada, procalcitonina >0.25 ng/mL sugiere origen bacteriano.
- Hemocultivos en NAC grave.
Tratamiento
- Amoxicilina 1 gr VO c/8 hrs por 5-7 días.
• En alergicos a penicilina: Claritromicina 7.5 mg/kg/día VO por 5 días.
• NAC severa: Penicilina G benzatínica 50,000 UI/kg IM DU.
• NAC atípica: Azitromicina 500 mg/día VO por 5 días.
- Criterios de estabilidad clínica:
• TA sístólica ≥90 mmHg • Temperatura ≤ 37ºC.
• FC ≤100 lpm • SatO2 ≥90%
• FR ≤ 24 rpm • Capacidad de vía oral.
Sangrado de tubo digestivo alto (STDA)
Clínica
- Se presenta cuando existe una estructura sangrante en el esófago, estómago
o primera porción del duodeno.
- La hemorragia digestiva alta es 5 veces más frecuente que la baja.
- El ligamento de Treitz se usa como división anatómica para diferenciar el
sangrado del tubo digestivo alto del bajo.
Causas de Sangrado de Tubo Digestivo
Sangrado Digestivo Alto Sangrado Digestivo Bajo
Unión esofagogástrica Estómago • Diverticulo de Mickel
• Esofagitis • Úlcera gástrica • Pólipos
• Cáncer de esófago • Gastritis erosiva • Enfermedad de Crohn
• Desgarro de Mallory- • Cáncer gastrico • Diverticulosis
Weiss Duodeno • Neoplasias
• Varices esofágicas • Úlcera duodenal • Angiodisplasias
• Hernia hiatal • Fistula aortoentérica
- Presentación clínica:
• Masculino >60 años.
• Hematemesis (en pozos de café) y melena.
• Síndrome anémico.
• Debilidad, mareo y síncope.
• Dolor epigástrico con hiporexia y disminución de peso.
• En casos graves puede haber disnea.
- Factores de riesgo:
• No varicoso → uso crónico de AINEs y AAS.
• Varicoso → Alcoholismo, cirrosis, hepatopatías graves, infección por
Helicobacter pylori.
• Una casua importante de enfermedad úlcerosa péptica es la gastritis
por H. pylori.
Estudios de gabinete
- Escala de Rockall:
Score 0 Score 1 Score 2 Score 3
Edad <60 años 60-79 años >80 años
Estado Pulso <100 lpm; Pulso >100 lpm; Pulso >100 lpm;
circulatorio TAS >100 mmHg TAS >100 mmHg TAS <100 mmHg
Cormobilidad Sin cormobilidad Cardiopatía Falla renal, falla
congestiva, hepática, cáncer
Cardiopatía diseminado.
isquémica
Estigmas Ninguna, puntos Sangre fresca,
endoscópicos negros coagulo adherente
(sangrado activo) Vaso visible
Diagnóstico Mallory-Weiss sin Todos los demás Tumores malignos
lesiones/sin diagnósticos
estigmas
Bajo: 0-2, Medio: 3-4, Alto: >5
- Escala de Glasgow-Blatchford:
• Urea Sanguínea: 6.5-8 (2 pts), 8-10 (3 pts), 10-25 (3 pts), 25 (6 pts).
• Hb hombres: 13-12 (1 pts), 12-10 (3 pts), <10 (6 pts).
• Hb mujeres: 12-10 (1 pts), <10 (6 pts).
• PAS: 100-109 (1 pts), 90-99 (2 pts), <90 (3 pts).
• Otros: Pulso >100 (1 pts), Síncope (2 pts), Falla cardiaca (2 pts),
Melena (1 pts), Enfermedad hepática (2 pts).
o Riesgo de sangrado: Bajo <6 pts y Alto >6 pts.
- El principal estudio confirmatorio es la Endoscopía: identifica la causa de
sangrado hasta en el 95% de los casos, se describe tipo, localización y
cantidad de lesiones; también se reporta la presencia de sangrado activo.
- Laboratorios: BH por presencia de anemia, leucos valorar proceso infeccioso.
Tratamiento
- Manejo inicial:
• Administración de oxígeno suplementario.
• Reanimación de líquidos IV
• Tranfusión sanguínea si la Hb <7 g/dL.
• Inicio de inhibidores de la bomba de protones IV.
• Suspender anticoagulantes y antiplaquetarios
- En varices esofágicas se recomienda dar medicamentos para reducir flujo de
la vena porta, como Octreotida y Vasopresina.
- Se pueden usar bandas elásticas para atar las venas sangrantes durante la
endoscopía
- En casos severos en los que la hemorragia no se pueda controlar
endoscópicamente, se realiza cirugía y tranfusión sanguínea.
Hepatitis
Hepatitis A
Clínica
- Es un ARN virus, con un período de incubación de 28 días.
- Causa más común de hepatitis en el mundo.
- Factores de riesgo: Consumo de mariscos o aguas contaminadas; el virus se
inactiva a >85ºC en alimentos.
- Su trasmisión es fecal-oral.
- Se presenta con: Malestar general, Náuseas, vómito, Fiebre y Dolor en CSD.
- En el 87% de los casos hay hepatomegalia; ictericia y esplenomegalia.
Estudios de gabinete
- Diagnóstico: IgM + Infección aguda / IgG + Vacunación
- Laboratorio: Bilirrubina <10 mg/dL, Fosfatasa alcalina >400 U/L.
Tratamiento
- Evitar el uso de paracetamol por falla hepática.
- Profilaxis: Inmunoglobulina aplicar post-exposición en las primeras 2 sem.
• Vacunación: Pacientes en zonas endémicas, inmunodeprimidos; son
2 dosis con intervalo de 6 meses, a partir de los 12 meses de edad.
Hepatitis B
Clínica
- Es un ADN virus, con un periodo de incubación de 1-6 meses.
- Se trasmite por vía parenteral, sexual o vertical.
- Existen 10 genotipos de VHB que van de la A-J, el más común es el H.
- Riesgo de trasmisión en embarazo de 90% si HBEAG es positivo.
- El 70% es asintomático, el resto desarrolla ictericia y sx febril inespecífico.
- En la infección crónica se presenta: ginecomastia, atrofia testicular,
hipertensión portal o falla hepática.
Estudios de gabinete
- Antígeno de superficie del VHB (HBS AG): indica infección activa.
- Anticuerpos contra HBS AG: indica infección pasada.
- Anticuerpo contra HBC AG: IgM → infección aguda; IgG → infección pasada
o presente.
Tratamiento
- Lamivudina: elección si hay cirrosis hepática.
- Tenofovir: elección en VIH.
- Entecavir: si hay coinfección con VHD se da interferones.
- Profilaxis:
• Vacuna en el momento de nacimiento
• Inmunoglobina 500 UI después de exposición en primeras 48 hrs.
Hepatitis C
Clínica
- Es un ARN virus, con un período de incubación de 15-150 días.
- Tiene una trasmisión parenteral, sexual y vertical.
- Tiene 7 genotipos, siendo los más importantes 1a y 1b.
- El 27% progresa a cirrosis y el 25% a hepatocarcinoma.
- Infección aguda: ictericia (68%), acolia y coluria (39%), náuseas (34%).
- Infección crónica: datos de cirrosis y hepatocarcinoma.
- Factores de riesgo: tranfusión de sangre (antes de 1995), drogas IV,
hemodiálisis, múltiples parejas sexuales, procedimientos dentales,
perforaciones, tatuajes.
Estudios de gabinete
- De primera línea → ELISA.
- Se confirma con PCR-RNA.
Tratamiento
- Interferón Pegilado + Ribavarina.
- Sofosbuvir.
- El tratamiento se mantiene por 48 semanas o 24 si se logran metas.
- Carga viral indetectable en las primeras 4 sem.
Hepatitis D
Clínica
- Es un ARN virus.
- Se trasmite por vía parenteral, sexual y vertical.
- Requiere la presencia de HBS AG para que pueda ingresar a la célula.
Estudios de gabinete
- Sobreinfección: VHBC IgG + VHD.
Tratamiento
- El único recomendado es el interferon alfa.
Hepatitis E
Clínica
- Es un ARN virus, con un período de incubación de 5-6 sem.
- Se presenta en embarazadas, el 20% evoluciona a hepatitis fulminante.
- Se trasmite por vía fecal-oral.
- Clínica: similar al de la hepatitis A.
Estudios de gabinete
- IgM + Infección aguda / IgG + Infección pasada e inmunidad permanente.
Tratamiento
- Sintomático y Control sanitario de agua y alimentos
Esteatosis hepatica
Clínica
- Es una acomulación anormal de triglicéridos en >5% de hepatocitos.
- Factores de riesgo: Obesidad, Diabetes, Dislipidemia, HTA, Alcoholismo,
Polifarmacia crónica (Corticoesteroides, Tamoxifen), Trastornos Genéticos.
- Puede evolucionar a fibrosis hepática y cirrosis.
- Se presenta en personas de entre 40-50 años.
- En la mayoría de los casos es asintomático, pero puede presentarse astenia,
malestar general y leve dolor abdominal en cuadrante superior derecho.
Estudios de gabinete
- Análisis de sangre: reactantes de fase aguda, descartar causas virales.
• Aminotransferasas con leve elevación.
• Relación AST/ALT <1, si es >2 (se piensa en EH alcoholica)
• Fosfatasa alcalina elevada 2-3 veces.
• Albúmina y bilirrubina normales.
• Ferritina elevada >1.5.
- USG de hígado y vías biliares: se observa fibrosis, exceso de grasa
- Biopsia hepática: Gold Standard, ayuda a confirmar el diagnóstico
- Establecer diagnóstico esteatosis hepática no alcoholica:
• Demostrar hígado graso por imagen o biopsia
• Exclusión de consumo significativo de alcohol
• Exclusión de otra causa de esteatosis hepática
• Exclusión de causas coexistentes de enfermedad hepática crónica.
Tratamiento
- Eliminar la causa como síndrome metabólico o consumo crónico de alcohol.
- Pérdida de peso, control de DM, HTA o Dislipidemia, suspender farmacos.
- La reducción del 10% del peso, reduce la enfermedad un 97%.
- Pacientes con DM: Pioglitazona 30 mg c/24 hrs → mejora los niveles de
aminotransferasas, esteatosis hepática, balonización e inflamación.
- Vitamina E 800 UI al día → Disminuye los niveles de aminotransferasa; se
considera tratamiento de primera línea en no diabéticos.
Hipotiroidismo
Clínica
- La causa más común en México es la tiroiditis autoinmune de Hashimot, y a
nivel mundial es el deficit de yodo.
- Hipometabolismo generalizado: intolerancia al frío (39%), voz ronca (21%),
alteración de memoria (39%), piel seca y áspera, estreñimiento (20%) y
aumento de peso.
- Acumulación de matriz de glucosaminoglucanos: facies abotagada, cabello y
piel gruesos, macroglosia, ronquera; movimientos y lenguaje lento.
- Manifestaciones asociadas: bradicardia, retrardo en relajación de ROTs, sx
de tunel del carpo, sx de apnea obstructiva del sueño, hiperprolactinemia.
- Creatinismo (hipotiroidismo congénito): Talla baja, rasgos toscos, nariz chata
Estudios de gabinete
- Perfíl tiroideo:
• TSH alta + T4 libre baja= Hipotiroidismo clínico
• TSH alta + T4 libre normal= Hipotiroidismo subclínico.
- Se realiza tamizaje en mujeres ≥60 años cada 5 años.
- Neonatos (48-72 hrs de nacido): se buscan signos de creatinismo.
Tratamiento
- Levotiroxina 1.6-1.8 mcg/kg/día en adultos sanos.
- Adultos mayores o cardiopatas: 12.4-25 mcg/kg/día
- La levotiroxina se debe de tomar 60 min antes del desayuno o 3 hrs después
de la cena.
- Se realiza monitoreo de TSH cada 6 semanas hasta meta de TSH 0.45-4.12.
Pancreatitis
Clínica
- Su causa más frecuente es la litiasis biliar en un 40-70% de casos; la
segunda causa es el alcoholismo con un 25-35%.
- Dolor epigástrico intenso de inicio súbito, que irradia a espalda en forma de
“cinturón” (transfictivo).
- Náuseas y vómito, distensión abdominal e íleo paralítico.
- Signo de Cullen (equimosis periumbilical) y Grey-Turner (equimosis en
flancos) → Indican pancreatitis necrotizante grave.
Estudios de gabinete
- Para el diagnóstico se requieren 2-3 criterios de la Clasifiacación de Atlanta:
1. Dolor abdominal característico
2. Lipasa o amilasa sérica ≥3 veces el valor normal
3. Hallazgos imagenólogicos compatibles (TAC, RM, USG).
- TAC con contraste: a las 72 hrs si no hay mejoría (escala de Balthazar):
Tratamiento
- Inicial:
• Reanimación hídrica agresiva: Ringer lactato 250-500 mL/hr primeras
12-24 hrs
• Analgesia: opioides si es necesario y ayuno inicial.
- Antibióticos: NO profilácticos, solo si hay necrosis infectada (carbapenémico)
- Quirúrgico: Colesistectomía temprana en pacientes con pancreatitis leve de
origen biliar. CPRE si hay colangitis.
Pielonefritis
Clínica
- Fiebre elevada >38ºC, dolor en flanco correspondiente, náuseas y vómito.
- EF: Murphy y Giordano Positivo.
- También se puede presentar nauseas, vomito, disuria, polaquiuria
Estudios de gabinete
- UroTAC
- Examen general de orina
- Urocultivo
- USG renal si es pielonefritis complicada o los síntomas son >72 hrs
Tratamiento
• Ciprofloxacino 1 gr VO c/24 h por 7 días o Levofloxacino 750 mg VO c/24 h
• Pacientes alérgicos a penicilina —> Gentamicina IV 40 mg/ml c/24 h
• Otros: TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 h por 14 días || Levofloxacino 750 mg
VO c/24 h por 5-7 días
Anemias Arregenerativas
Anemia ferropénica
• Es la carencia nutricional más común en todo el mundo y el trastorno
hematológico que se observa con mayor frecuencia a cualquier edad.
• Sus origenes más frecuentes son:
1. Disminución de aporte de hierro en dieta (1 mg al día es lo normal)
2. Pérdida crónica de sangre (menstruación o pérdidas digestivas).
3. Aumento en requerimientos de hierro (embarazo, lactancia o en niños
<2 años por el crecimiento).
4. Causa mixta.
• Cantidades normales de hierro en el organismo:
o Hombre: 45 mg/kg
o Mujer: 35 mg/kg
Cuadro clínico
• Síndrome anémico:
o Fatiga
o Palidez
o Palpitaciones
o Disnea
o Cefalea
o Astenia
o Hiporexia
• La pica sugiere con solidez su diagnóstico.
• Una buena parte del cuadro clínico es secundario al motivo por el cual el
individuo sufre la pérdida sanguínea, como dolor epigástrico en caso de
gastritis o úlcera péptica.
• Trombocitosis moderada reactiva → Hemorragía intestinal
Diagnóstico
Biometría hemática. ↑ ↓
• Hemoglobina: ↓
• HCM: ↓ (hipocrómica)
• VCM: ↓ (microcítica [no siempre])
• RDW: ↑ >14% (eritrocitos de distintos tamaños [anisocitosis])
• Retis: ↓ (<2.5% corregidos)
Perfíl de hierro
• Hierro sérico: ↓
• Ferritina sérica: ↓
• Transferrina: ↑↑
• En hombres <50 años buscar sangre oculta en heces o sangrado digestivo.
Tratamiento
• Se tiene que administrar productos con hierro por vía oral o parenteral, con
preferencia presentaciones con sulfato ferroso (FeSO4) que tengan la
capacidad de disolverae en el estómago.
• Hierro oral: 100-200 mg/día hasta normalizar el depósito (3-6 meses) en
ayunas, junto con jugo de naranja (vitamina C) para promover su unión al
receptor divalente de metales.
Anemia megaloblástica
• Anemia macrocítica (VCM ↑), por deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.
• Su causa más común es la gastritis atrófica.
• Los neutrófilos son hipersegmentados, con >6 segmentos.
• Las principales causas de deficiencia de vitamina B12 son:
o Anemia perniciosa
o Gastrectomía
o Resección de íleon terminal (síndrome de asa ciega)
o Infestación por la tenia del pescado
o Familiar (hereditaria)
o Hipomotilidad intestinal (amiloidosis)
• La anemia perniciosa es la causa más frecuente y consiste en un ataque
autoinmune dirigido a la mucosa gástrica, caracterizado por gastritis crónica
atrófica, aclohidria y deficiencia del factor intrínseco.
Cuadro clínico
• Debilidad, mareo y cefalea (síntomas de paciente con anemia crónica).
• La deficiencia de folatos produce menos síntomas generales que la anemia
perniciosa; ya que en esta puede haber pérdida de peso, alteraciones
neurológicas (parestesias, ataxia, etc.).
• También los pacientes con anemia megaloblástica pueden presentar:
o Glotis (lengua lisa)
o Estomatitis (queilosis angula)
o Ictericia
• También hay pancitopenia moderada (por deficit de vitamina B 12 crónica).
Diagnóstico
• DHL: >3,000 (solo se presenta en Rabdomiolisis, Burkitt y megaloblástica).
• Hallazgo de pancitopenia moderada
• Macrocitosis oval (VCM >115)
• Hiperbilirrubinemia indirecta moderada
• Aumento de la deshidrogenasa láctica (DHL)
• Macropolicitos polisegmentados (neutrófilos con >6 segmentos)
• Leucopenia
• Trombocitopenia
Tratamiento
• Vitamina B12 vía intramuscular o parenteral 1 al día/siempre.
• Ácido fólico por vía oral 5 mg/día por siempre. Juntos siempre
• La respuesta se observa en 7 días y se refleja con un aumento de
reticulocitos y un lento y progresivo incremento de hemoglobina.
• En caso de desnutrición, una alimentación equilibrada corrige el defecto sin
necesidad de agregar vitaminas.
Talasemias
• Son anomalías cuantitativas en la síntesis de diferentes cadenas de
hemoglobina; hay una síntesis defectuosa de las cadenas globínicas del
tetrámero de la hemoglobina.
• Se clasifican de acuerdo a la cadena de globina cuya síntesis esta
disminuida: Talasemias α o Talasemias β.
• La Talasemia β es el trastorno genético más frecuente, ya que el 3% de la
población es portadora.
Cuadro clínico
• Las personas con eritrocitos microcíticos hipocrómicos, con o sin anemia, se
tiene que valorar la deficiencia de hierro, y en caso de excluirlo, sospechar
de talasemia β y cuantificar la fracción A2 de hemoglobina.
• Cuando 2 genes talasémicos se heredan, el cuadro clínico es muy grave.
• Se inicia en los primeros meses de vida con anemia que requiere
transfusiones frecuentes.
• Desde el punto de vista clínico, se observan alteraciones óseas en el cráneo,
incluyendo la cara (“craneo en cepillo”).
• Hay retraso de crecimiento corporal, por las múltiples transfusiones.
• Hay exceso de hierro que ocasiona hemocromatosis y sus secuelas son:
o Cirrosis hepática
o Diabetes
o Miocardiopatía
Diagnóstico
Biometría hemática ↑ ↓
• RDW: ↑ 14%
• VCM: ↓
• HCM: ↓
• Dianocitosis
• Normoblastos
• Punteado basófilo
Tratamiento
• Transfusiones 2 veces al mes (OMS)
• Los síntomas son evidentes a las 6-12 meses de nacido, porque la HbF
desaparece.CIRUGÍA
Apendicitis
Clínica
- Causas:
• Hiperplasia linfoide (60%): causa más común en niños.
• Fecalito o apendicolito (30-40%): principal causa en adultos.
• Cuerpos extraños (4%)
• Tumores apendiculares (1%).
- La presentación más frecuente es retrocecal (74%), pelvica (21%) y
paracecal (2%).
- Dolor abdominal agudo de tipo cólico en región periumbilical, con incremento
rápido de intensidad, antes de 24 h migra a cuadrante inferior derecho;
acompañado de náuseas y vómitos, también puede haber fiebre de >38ºC.
- EF: McBurney positivo, Rovsig positivo, Psoas, Obturador, Talopercusión,
Von Blumberg (rebote).
- Hay incremento del dolor al caminar o toser (Maniobra de valsalva).
- Fases:
• Focal edematosa (0-12 hrs): se acumulan secreciones y distensión.
• Supurativa (12-24 hrs): infección bacteriana en pared, ↑ presión.
• Necrótica (24-36 hrs): necrosis de pared por oclusión arterial.
• Perforada (>36 hrs): ruptura apendicuoar → peritonitis generalizada.
Escala de Alvarado:
≤4 pts: baja probabilidad, 5-6 pts: consistente con apendicitis pero no dx.
>7 pts: alta probabilidad, 9-10 pts: casi certeza de apendicitis.
Estudios de gabinete
- Labs: leucocitosis >11,000 con neutrofilia (70-90%); piuria/hematuria 40%.
- Radiografía de abdomen: apendicolito, íleo en fosa iliaca derecha,
borramiento del psoas, aire libre, aumento de densidad en CID.
- TAC de abdomen: es el estudio de elección en casos de duda diagnóstica.
- USG abdominal: se usa en pacientes embarazadas durante el 1º y 2º
trimestre de embarazo y en niños.
- RM: segunda línea en embarazadas y niños.
Tratamiento
- Apendicectomía abierta o laparoscópica.
- Profilaxis antibiótica preoperatoria con Cefoxitina 2 gr IV en inducción
anestésica.
- Profilaxis antibiótica alternativa con Cefazolina 1-2 g IV + Metronidazol 500
mg IV DU.
- Alérgicos: amikacina IV
Obstrucción intestinal
Clínica
- Íleo paralítico: es una pseudoobstrucción, de las principales causas de
oclusión intestinal en bebés y niños; es causado por:
• Infecciones intestinales por virus o bacterias (gastroenteritis).
• Desequilibrios químicos, electrolíticos o minerales.
• Cirugía abdominal.
• Disminución del riego sanguíneo en intestinos.
• Ciertos medicamentos, en especial narcóticos.
- Las causas mecánicas de obstrucción intestinal incluye:
• Adherencias o tejido cicatricial después de una cirugía (74%).
• Cuerpos extraños.
• Cálculos biliares.
• Hernias.
• Retención fecal.
• Intususcepción: introducción de un segmento intestinal dentro de otro.
• Tumores que bloquean los intestinos.
• Vólvo: torsión intestinal.
• Enfermedades inflamatorias (enfermedad de Crohn).
- Se presenta como:
• Distensión abdominal.
• Llenadura por gases por incapacidad de evacuar los gases
• Dolor abdominal de tipo cólico.
• Mal aliento.
• Estreñimiento y diarrea.
• Náuseas y vómitos, especialmente en obstrucciones proximales.
Estudios de gabinete
- Radiografía abdominal: se usa como estudio inicial, que revela:
• Asas dilatadas del intestino
• Ausencia de gases a nivel distal
• Patrón de escalera: niveles de aire y líquido
• Signos de perforación: aire libre debajo del diafragma
- TAC de abdomen: es el Gold Standard para confirmar el diagnóstico; se
puede mejorar con contraste IV, en donde se observa:
• Distensión abdominal.
• Punto de transición: ubicación de obstrucción, fundamental para
planificar el tratamiento quirúrgico o conservador.
• Engrosamiento de pared intestinal: sugiere isquemia, inflamación o
infección.
• Ausencia de contraste en intestino: si la obstrucción es completa, el
contraste puede no llegar más allá de la obstrucción.
- Enema opaco.
- Endoscopia: si se sospecha de causa no mecánica como una neoplasia.
- Tránsito esofagogastroduodenal.
- Tacto rectal: detecta impactación fecal
- BH completa: hay leucocitosis que indica infección o inflamación.
Tratamiento
- Manejo inicial:
• Líquidos y electrolítos: para tratar deshidratación por los vómitos.
• Colocación de sonda nasogástrica para descompresión de la
distensión abdominal por gases
- Indicaciones quirúrgicas:
• Signos de estrangulación: fiebre, taquicardia, dolor localizado,
leucocitosis o acidosis.
• Peritonitis e Isquemia intestinal.
- Manejo quirúrgico:
• Adhesiolisis: es el más común, se realiza por laparoscopía o abierta.
• Resección de intestino necrótico: en caso de obstrucción estrangulada
• Anastomosis primaria: si se realizó resección intestinal.
• Hernioplastia: si la obstrucción se debe a una hernia abdominal.
Diverticulitis
Clínica
- Son protusiones saculares de la mucosa y submucosa; se producen en los
puntos más débiles de la pared cólica.
- Inflamación o infección de los divertículos colónicos, afectando comúnmente
al cólon sigmoide.
- Factores de riesgo:
• Edad >40 años
• Dieta baja en fibra.
• Obesidad con Estilo de vida sedentaria
• Tabaquismo
• Uso crónico de AINEs.
- Presentación clínica:
• Dolor abdominal en cuadrante inferior izquierdo.
• Fiebre, náuseas y vómitos.
• Alteración en los hábitos intestibales (estreñimiento y diarrea).
• Sensibilidad abdominal localizada.
Estudios de gabinete
- TAC con contraste: es el Gold Standard para el diagnóstico.
- Colonoscopía: confirma el diagnóstico y sirve para descartar otras afecciones
• Se debe evitar la colonoscopía en la fase aguda.
- Escala de Hinchey Kaiser:
• Estadio 0: diverticulitis leve
• Estadio Ia: inflamación pericólica + flemón.
• Estadio Ib: absceso <5 cm próximo a proceso inflamatorio
• Estadio II: absceso intraabdominal, pélvico, retroperitoneal distante
• Estadio III: peritonitis purulenta generalizada
• Estadio IV: peritonitis fecal
Tratamiento
- Tratamiento conservador:
• Cambio de dieta: Fibra + Mesalazina
• Antibioticoterapia: Metronidazol + Ciprofloxacino IV
• Analgésicos: antiespasmódicos o acetaminofeno.
- Estadios I-II con absceso >4 cm:
• Drenaje percutáneo + Antibióticos
- Manejo quirúrgico (en estadios III-IV o sin mejora al Tx conservador):
• Resección de sigmoides + Anastomosis + Íleostomía derivativa.
Colecistitis / Colelitiasis
Clínica
- Signo de Murphy (+), masa, dolor y resistencia musuclar en cuadrante
superior derecho; Cólico biliar: dolor opresivo postpandrial en hipocondrio
derecho.
- Si hay ictericia → se sospecha coledocolitiasis o Sx de Mirizzi.
- Colecistitis se acompaña: náuseas, vómito y fiebre >39ºC, escalofríos.
• Dx: signo sistémico + signo/síntoma local + estudio de imagen positivo
Estudios de gabinete
- Biometría Hemática: para observar valores de leucocitos (leucocitosis)
- Reactantes de fase aguda: PCR elevada
- USG de hígado y vías biliares: engrosamiento de pared vesicular >5 mm,
aumento de tamaño de vesícula, lito encarcelado, imagen de doble riel,
presencia de gas, líquido perivesicular, signo de Murphy untrasonografico
positivo.
- TAC de abdomen: engrosamiento de pared vesicular, colecciones líquidas
perivesiculares, alargamiento vesicular, áreas de alta densidad.
- Clasificación de Tokio 2018 para Colecistits:
• Grado I: no cumple criterios de gravedad.
• Grado II: leucocitos >18,000/mm3, masa palpable en CSD, duración
>72hrs, inflamación local marcada.
• Grado III: hipotensión (requiere dopamina >5 µg/kg/min o
norepinefrina), disminución de conciencia, PaO2/FiO2 <300, Oliguria
con Cr>2 mg/dL, INR >1.5, plaquetas <100,000/mm3.
Tratamiento
- Colecistectomía abierta o laparoscópica.
- Inidicaciones quirúrgicas:
• Cálculos >2.5 cm • Anemia falciforme
• Vesícula en porcelana • Cólico biliar recurrente
- No quirúrgico: ácido ursodesoxicólico (1-2 años), sólo si es litiasis única, no
calcificada de 20-30 mm.
- Manejo de cólico biliar: diclofenaco 75 mg IM (prevenir progresión);
meperidina si hay dolor severo.
- Colecistitis según Tokio 2018:
• Grado I: antibiotico VO (cefalosporina o fluoroquinolona)
• Grado II y III: antibiótico doble IV; agregar metronidazol si se sospecha
de anaerobios.
- Tratamiento quirúrgico para Colecistitis:
• Grado I: colecistectomía laparoscópica temprana.
• Grado II sin inflamación: colecistectomía laparoscópica temprana.
• Grado II con inflamación grave: drenaje percutáneo → Cole diferida
• Grado III: manejo de falla orgánica → drenaje vesicular → Cole diferida
- Colecistecomía temprana: 1-7 días post cuadro agudo.
- Colecistecomía tardía: 2-3 semanas post episodio agudo.
Urolitiasis
Clínica
- El tipo más frecuente es el de oxalato de calcio (70-80%).
- Los de ácido útico se asocian a pH ácido urinario, gota o sx metabólico.
- Dolor tipo cólico intenso en flanco renal que se irradia a región inguinal,
testículos o labios mayores; Giordano positivo.
- Es el dolor más intenso que existe.
- La hematuria se presenta en el 85% de pacientes.
- Náuseas y vómito.
- Urgencia urinaria, polaquiuria (si el calculo esta en la unión uterovesical).
- Si hay fiebre, sugiere infección sobrecargada.
Estudios de gabinete
- Radiografía de abdomen:
• Oxalato de calcio: radiopacos
• Fosfato de calcio: radiopacos
• Ácido úrico: no se ven en radiografía simple. (radiolúcidos)
• Estruvita/fosfato de magnesio: cálculo coraliforme.
• Cistinia: no se ven en radiografía.
- TAC helicoidal sin contraste es el Gold Standard.
- USG renal es de primera elección en embarazadas y niños.
- EGO revela hmaturia, cristaluria, pH urinario
- Labs: BH, QS (creatinina, BUN, Ca, ácido úrico y electrolítos)
- Recolección de orina de 24 hr (Ca, oxalato, citrato, ácido úrico y Na).
Tratamiento
- Manejo del dolor agudo:
• Primera línea: AINEs → Ketorolaco 30 mg IV o Diclofenaco 75 mg IM.
• Segunda línea: Opioides → Tramadol o Morfina.
- Terapia médica expulsiva en calculos <10 mm:
• Tamsulosina 0.4 mg/día (alfa-bloqueador)
• Hidratación adecuada.
- Tratamiento quirurgico en calculos <2 cm:
• Litotripsia extracorpórea por ondas de choque.
• Cálculos ureterales: uteroscopia con litotripsia láser
- Cálculos >2 cm o coraliformes:
• Nefrolitotomía percutánea.
- Indicaciones de intervención urgente: fiebre/sepsis, anuria, dolor intratable,
riñón único obstruido.
Hiperplasia prostática benigna
Clínica
- El 50% de los hombres entre 50-60 años presentan HPB; pero en >80 años
la prevalencia es hasta del 90%.
- Se presentan síntomas de almacenamiento (irritativo):
• Polaquiuria • Nicturia
• Urgencia miccional • Incontinencia urinaria.
- Síntomas de vaciamiento (obstructivo):
• Disminución de chorro urinario • Sensación de vaciamiento incompleto
• Hesitación • Esfuerzo miccional.
• Goteo postmiccional •
Estudios de gabinete
- Examen digital rectal: tamaño, consistencia y simetría prostática.
- APE: si es >10 ng/ml se realiza biopsia; si hay entre 4-10 ng/ml se tiene que
evaluar APE libre/APE total.
- EGO y función renal (urea y creatinina).
- USG transrectal: volumen prostático.
- Flujometría: velocidad de flujo urinario.
- Cistoscopía: en casos selectos previo a cirugía.
Leve: 0-8
Moderado: 8-19
Severo: 20-35
Tratamiento
- Vigilancia activa: si los síntomas son leves y un IPSS <8 pts.
- Bloqueadores alfa-andrenérgicos: tamsulosina, alfuzosina, dexazosina;
estos relajan el músculo liso y se indican con un IPSS >8 pts.
- Inhibidores de 5-alfa reductasa (5-ARI): finasterida, dutasterida; se indican
en próstata >30-40 ml, con efecto máxima tras meses, estos reducen el
volumen prostático y disminuyen el riesgo de retención urinaria aguda.
- Terapia combinada: alfa-bloqueador + 5-ARI en síntomas severos y próstata
aumentada.
- Tadalafilo (PDE-5): alivio de STUI + mejora disfunción eréctil.
- RTUP: Gold Standard quirúrgico para próstatas <80 ml.
- Prostectomía abierta: próstatas >80 ml.
- Indicaciones absolutas de cirugía:
• Retención urinaria aguda refractaria.
• ITU recurrentes.
• Hematuria macroscópica recurrente.
• Hidronefrosis.
• Cálculos vesicales o divertículos.
Hernia inguinal y femoral
Clínica
- Es la hernia de pared abdominal más común 75%.
- La hernia femoral es más frecuente en mujeres.
- Hernia inguinal indirecta: más frecuente (2/3 de casos), sale por el
anillo inguinal interno, lateral a los vasos epigástricos inferiores.
- Hernia inguinal directa: sale por el triángulo de Hesselbach, medial a
los vasos epigástricos inferiores; por debilidad a fascia transversalis.
- Hernia femoral: sale por debajo del ligamento inguinal, medial a la
vena femoral; mayor riesgo de incarceración y estrangulamiento.
- Triangulo de Hesselbach: lateral vasos epigastricos inferiores, medial
borde lateral de rectos abdominales, inferior ligamento inguinal
(Poupart)
- Se presenta como masa en región inguinal que aumenta con Valsalva.
- Dolor o molestia inguinal que puede irradiarse a escroto.
- Reducible manualmente en las no complicadas.
- Incaceración: hernias no reductibles, dolor intenso, sin obstrucción.
- Estrangulamiento: compromiso vascular (urgencia quirúrgica), con
dolor severo, datos de irritación peritoneal, fiebre y leucocitosis.
Estudios de gabinete
- La exploración física con maniobra de Valsalva tiene sensibilidad >90%
- USG inguinal: útil en hernias no palpables u ocultas.
- TAC: en casos dudosos o complicados.
Tratamiento
- Toda hernia inguinal diagnósticada es indicación quirúrgica.
- Técnica de Lichtenstein: reparación libre de tensión con malla de
polipropileno (Gold Standard).
- Técnica de McVay (Cooper): se indica en hernias femorales.
- Laparoscópica: TAPP (transabdominal peritoneal) o TEP (total
extraperitoneal), útil en hernias bilaterales o recurrentes.
- Hernia estrangulada: cirugía de urgencia, evaluación de viabilidad
intestinal, posible resección.
Fimosis
Clínica
- El prepucio contraído no puede retraerse.
- Su causa más común es una infección crónica por mala higiene.
- Bajo el prepucio se pueden desarrollar cálculos y carcinoma epidermoide.
- En hombres diabéticos y edad avanzada, la balanopostitis crónica puede
causar fimosis y ser la queja de presentación inicial.
- Presentación clínica:
• Edema • Dolor a la palpación
• Eritema • Secreción purulenta
• Balanitis • Coito doloroso
- La incapacidad para retraer el prepucio es una queja menos común.
Tratamiento
- La infección se trata con antibióticos de amplio espectro.
- Se puede cortar el prepucio dorsal, si es necesario mejorar el drenaje.
- La circuncisión se realiza después de controlar la infección.
- Se debe evitar la circuncisión en niños que requieren anestesia general;
excepto en casos con infecciones recurrentes.
- En la parafimosis se aplasta el glánde por 5 min para disminuir el edema del
tejido y reducir el tamaño del glánde.
Lipoma
Clínica
- Es un tumor benigno compuesto de tejido adiposo, que se presenta como un
bulto de grasa blando no doloroso y movil bajo la piel.
- Factores de riesgo: edad de 40-60 años y antecedentes heredofamiliares.
- Presentación:
• Se pueden formar en cualquier parte del cuerpo.
• Se presentan en cuello, hombros, esoalda, abdomen, brazos y muslos
• Son suaves, pastosos al tacto y móviles.
• Suelen ser pequeños, alrededor de 5 cm de diámetro, pero pueden
crecer.
• En ocasiones pueden ser dolorosos, principalmente si crecen y
ejercen presión sobre nervios cercanos o tienen muchos vasos.
Estudios de gabinete
- Su diagnóstico es clínico.
- En caso de que desarrolle cambios de cualquier tipo se realiza biopsia.
Tratamiento
- Por lo general no requieren tratamiento, sólo si son molestos o causan algún
tipo de dolor.
- Resección de lipoma:
1. Limpieza de zona quirúrgica con clorhexidina o yodopovidona.
2. Antestesia: infiltración con lidocaína alrededor y debajo del lipoma.
3. Incisión en la piel, normalmente elíptica para facilitar el cierre.
4. Localización: de la cápsula del lipoma por debajo del tejido
subcutáneo.
5. Disección: se separa el lipoma del tejido circundante con Kelly y
disección roma o aguda.
6. Extracción: del lipoma completo.
7. Cierre: se cuturan los tejidos profundos (si es necesario) y piel.
8. Se cubre la herida con aposito o gasas estériles.
9. Se dan recomendaciones hígienicas de herida y retiro de puntos en 7-
14 días.
- Liposucción: extracción quirúrgica de grasa con dispositivo succionador.
Enfermedad Hemorroidal
Clínica
- Las hemorroides son cojines de tejido vascular submucoso del canal anal.
- Se produce por desplazamiento hacia debajo de los cojines vasculares por
alteración del músculo de Treitz.
- El 50% de personas >40 años presentan hemorroides.
- Factores de riesgo: dieta baja en fibra, esfuerzo prolongado al defecar,
estreñimiento, diarrea, heces duras.
- Sangrado rojo brillante (síntoma más común).
- Prolapso de cojines hemorroidales.
- Masa palpable en región anal.
- Dolor (especialmente en trombosis hemorroidal).
- Prurito anal.
- Secreción mucosa.
- Incontinencia (especialmente líquidos).
Estudios de gabinete
- Clasificación:
• Grado I: Cojinetes congestivos e hiperémicos; sangran pero no prolapsan.
• Grado II: Prolapso durante defecación que regresa espontáneamente.
• Grado III: Prolapso que requiere reducción manual.
• Grado IV: Exteriorización permanente, imposible reducir.
- Para el diagnóstico se debe realizar una inspección visual en reposo y con
esfuerzo y tacto rectal.
- Anuscopia: es el estudio de elección para enfermedades anorrectales.
- Rectosigmoidoscopia rígida: evalua hasta 25 cm distales.
- Colonoscopia: se realiza si hay sangrado constante y síntomas colorrectales.
Tratamiento
- Flavonoides: se usan con episodios agudos o trombosis hemorroidal (No se
usa en embarazadas).
- Si falla el tratamiento médico en los grados I-III se usa:
• Ligadura con banda elástica: es la opción más eficaz, pero esta
contraindicada si hay trastornos de coagulación.
• Escleroterapia: en grados I-III con tasa de éxito de 75-89%.
• Fotocoagulación infrarroja/láser: si hay alta recurrencia.
- Quirúrgico:
• Indicaciones: grados III-IV, fracaso de tx médico/alternativo,
recurrencia, intolerancia, o si hay algún componente externo.
• Técnica de elección: Ferguson (cerrada).
• Hemorroidopexia con engrapadora: en grado III (retorno rápido,
menos dolor).
Cáncer de Cólon
Clínica
- Factores de riesgo: >40 años; genético LINCH I y II, Poliposis adematosa
familiar; Dieta baja en fibra y alta en grasa.
- Tipos: Fungante (33%), Ulcerado (66%), Estenosante.
- Afección: Recto-Sigmoides 52%, Ciego y ascendente 32%, Transverso 16%.
- Se presenta como:
• Colon derecho: asintomático (por su amplio calibre de luz), pero
presentan anemia sin causa aparente.
• Colon izquierdo: diarrea, estreñimiento, disminución de calibre de
heces, sangrado fresco (rojo brillante), dolor abdominal, obstrucción.
Estudios de gabinete
- Tacto rectal: es importante hacerlo siempre con sospecha.
- Marcador tumoral: ACE, el valor normal es de 3 ng, pero sube si es positivo.
- Sigmoidoscopia: solo se puede ver 28 cm de colon.
- Colonoscopia
- Sonografía y TAC de abdomen y pelvis: se usa para ver la presencia de
metastasis a hígado (principal lugar de metastasis).
Tratamiento
- Colon derecho a sigmoides:
• Cirugía: termino terminal; en >95% se hace la cirugía.
• Quimioterapia adyuvante.
• Quimioterapia para metastasis.
• Terapia blanco molecular: para K-RAS, se complementa con N-RAS;
para usar esta terapia, K-RAS tiene que estar no mutado (silvestre).
• Inmunoterapia, y se usa con un antiangiogenico (bevacizumab).
- Tratamiento de recto:
• Cirugía: en un 25-30% se hace cuando se detecta en etapa temprana.
• Tratamiento adyuvante: en pacientes con alto riesgo.
• Tratamiento neoadyuvante: para disminuir el tamaño del tumor.
• Tratamiento para metástasis.
• Terapia blanco molecular: para K-RAS no mutado.
• Inmunoterapia.
PEDIATRÍA
Gastroenteritis
Clínica
- En niños es causado principalmente por el Rotavirus en el 70-80% de casos.
- Diarrea acuosa: por 1-3 días, con daño de vellosidades intestinales.
- Diarrea disentérica: sangre en heces por 5-7 días y vómito de 1-2 días.
- Diarrea persistente: >2 semanas y <4 semanas, es por origen parasitario.
- Llenado capilar prolongado, turgencia anormal de la piel, ausencia de
lagrimas, patrón respiratorio anormal.
- Ojos hundidos, taquicardia, taquipnea, decaido, gasto urinario disminuido,
mucosas secas, estuporoso, coatoso, pulsos distales debiles, hipotensión.
Estudios de gabinete
- Medir el porcentaje de peso corporal perdido es el Gold Standard.
- Evaliación clínica de grado de deshidratación (llenado capilar, mucosas,
turgencia de piel, ojos y estado neurológico).
- Electrolítos séricos: medir niveles de Na, K, Ca, Mg, P y Cl.
- Urea, creatinina y bicarbonato.
- Cropocultivo (si tiene una duración >7 días, sangre/moco, inmunodeprimidos)
- Clasificación de deshidratación
• Plan A: Sin deshidratación (<5% pérdida de peso), con SV normales
• Plan B: Leve a moderada (5-10% pérdida de peso), mucosas secas,
ojos hundidos, turgencia disminuida, fontanela hundida, irritabilidad,
llanto sin lágrimas.
• Plan C: Grave (>10% pérdida de peso), letargo/comatoso, llenado
capilar >2 seg, pulso disminuido/ausente, colapso circulatorio.
Tratamiento
- Medicamentos:
• Ondasetrón: si hay presencia de vómito con deshidratación leve.
• Racecadotrilo: es un antidiarreico.
• Zinc: en mayores de 6 meses.
• Probióticos: se usan como complemento.
• Antibióticos: sólo si hay diarrea con sangre/moco, sospecha de sepsis,
>7 días inmunodeprimido. Se da Azitromicina y Metronidazol.
- NO usar loperamida, metoclopramida, caolínpectina, subsalicilato de bismuto
en niños.
Bronquiolitis
Clínica
- Afecta a lactantes <2 años.
- Causa inflamación y moco en los bronquios, que provoca: tos, fiebre,
sibilancias y dificultad respiratoria.
- Se produce por el Virus Sincitial Respiratorio, con incubación de 7-14 días.
- Se agrego vacuna contra VSR en embarazadas de 32-36 SDG.
- Inicia con: malestar general, anorexia, rinorrea y fiebre en el 90% de casos.
- Después de 48-72 hrs evoluciona con: Tos seca, taquipnea, taquicardia,
dificultad respiratoria, sibilancias polifónica y subcrepitantes espiratorios.
- El Sx. de Down es un factor de riesgo para bronquiolitis grave.
Estudios de gabinete
- Rx de tórax: datos de atrapamiento aéreo (hiperinflusión general, infiltración
peribronquial e intersticial); en ocasiones se observan microatelectasias.
- BH: se puede presentar leucopenia
- Escala de Tal modificada
Tratamiento
- Solo se da soporte con oxígeno y soluciones:
• Ventilación mecánica (respirador nasal) o oxígeno suplementario si la
SpO2 <92%.
• Hidratación con soluciones.
- NO se recomienda el salbutamol ni los corticoesteroides sistémicos.
- La Ribavarina es el unico agente licenciado para infecciones graves.
Laringotraqueitis (CRUP)
Clínica
- Afecta la vía respiratoria superior (laringe y tráquea) en niños <5 años.
- Se caracteriza por la siguiente tríada:
1. Tos traqueal (de perro).
2. Disfonia.
3. Estridor espiratorio.
- El principal agente causal es el virus de la Parainfluenza 1 y 3, con incubación
de 2-7 días; y con menos frecuencia por influenza A y B, VSR y adenovirus.
- Las primeras 24 hrs se presenta: Fiebre, congestión nasal, rinorrea y cefalea.
- Después de 24 hrs se presenta la tríada clasica.
- En casos graves se presentan signos de dificultar respiratoria (taquipnea,
falta de aire, aleteo nasal, uso de musculos accesorios, cianosis).
- Si se presenta Epiglotitis se debe a Haemophilus influenzae y se intuba.
Estudios de gabinete
- El diagnóstico es clínico, pero a veces se puede pedir un panel viral.
- No se hacen radiografías ni estudios de sangre.
- Escala de Westley
Tratamiento
- Leve: Dexa o Betametasona VO (0.15-0.3 mg/kg) o IM.
- Moderada: se agrega esteroide con nebulizaciones de adrenalina recémica
(0.05 ml/kg) o corriente (0.5 ml/kg).
- Grave: se agrega mascarilla para ventilación o intubación si requiere.
Malformaciones Cardiacas Cianógenas
Transposición de grandes vasos
Clínica
• No se realiza el giro a la 6º semana.
• Sexo masculino.
• El 30% Mueren a la 1º semana de vida.
• El 50% en el primer mes.
• El 70% en los primeros 6 meses.
• El 90% en el 1º año.
- Se presenta con:
• Cianosis severa deade el nacimiento
• Depende de las características del FOP-PCA y lesiones asociadas.
• Simple → cianosis severa + hipoxemia
• CIV → ICC + insaturación
• CIV + EP → Hipoflujo → Cianosis
Estudios de gabinete
- Rx de tórax: Forma de silueta de huevo + Mediastino superior derecho.
- AngioTAC
- Ecocargiografía → Gold Standard en cardiopatías
Tratamiento
- Atrioseptostomía con balón → manejo inicial de hipoxemia severa.
- Septectomía
- Corrección venosa parcial
- Cerclaje arterial pulmonar
- Manejo Quirúrgico
• Mantiene permeabilidad del conducto arterioso (prostaglandinas)
• Incremento flujo sanguíneo pulmonar resultando en un incremento CC
I-D.
• Switch Arterial / cirugía de Jatene (solución definitiva).
Tetralogía de Fallot
Clínica
1. Comunicación interventricular
2. Cabalgamiento de la aorta
3. Estenosis de arteria pulmonar
4. Hipertrfia de ventrículo derecho
- El flujo de CIV va de derecha a izquierda (cianógeno).
- Se presenta con:
• Soplo sistólico rudo precordial, por la estenosis pulmonar.
• Cianosis • Crisis hipoxémicas
• Hipocreatismo distal • Squattig (posición en cunclillas
• Ventriculo derecho palpable para aliviar disnea)
• Acropaquias
Estudios de gabinete
- EKG: eje electrico a la derecha, simula un bloqueo de rama derecha.
- TAC o RM para confirmar.
- Rx tórax: Corazón en “zapato sueco o bota”.
Tratamiento
- Pero para las crisis de hipoxia son:
• Oxigenoterapia
• Posición genupectoral (cunclillas)
• Administración de morfina
• Bicarbonato (si hay ácidosis metabólica)
• Vasopresores
- Corrección total; debe ser llevado sin demora e independientemente de la
edad, si el niño tiene síntomas.
1. Disminuir la estenosis pulmonar
2. Cierre de la CIV
3. Preservación de la función del VD
- Tratamiento paliativo
• Realización de una fístula sistémico pulmonar tipo Blalock Taussig.
Atresia pulmonar
Clínica
- Las valvas de la válvula pulmonar estan fusionadas formando una membrana
y el infundíbulo de salida del VD es atrésico.
- Cualquier flujo regurgita a través de la válvula tricúspide.
- La presión de la auricula derecha aumenta y la sangre se desvía por el
foramen oval hacia la aurícula izquierda (única fuente de flujo).
- Se presenta como:
• Cianosis intensa y dificultad respiratoria
• Datos de bajo gasto
• Angina
• Hipoxemia
• Soplo sistólico en foco pulmonar (Rivero-Carvallo: aumenta con
inspiración, característico de lesiones derechas).
Estudios de gabinete
- Ecocardiograma doppler
- EKG
• Ondas P: altas y picudas (aumeto de tamaño de la aurícula derecha)
• GINECOLOGÍA
Diabetes gestacional
Clínica
- Intolerancia a carbohidratos que se reconoce por primera vez en el embarazo
- Niveles HbA1c >7% → Malformaciones (cardiacas), Macrosomía (es la
complicación más común) y Preeclampsia.
- Las pacientes con DG tienen alto riesgo de DM2 en 10 años.
- El lactógeno placentario es una hormona producida en la segunda mitad del
embarazo, con un pico en las 24-28 SDG (se realiza tamizaje), y es
considerada como la hormona de mayor resistencia a insulina.
Estudios de gabinete
- Tamizaje: Glucosa en ayuno antes de la 13 SDG:
• <92 mg/dL → Negativo.
• 92-125 mg/dL → Solicitar curva de tolerancia oral a la glucosa.
• >126 mg/dL → Diagnóstico de DM pregestacional.
- Diagnóstico:
• Glucosa en ayuno >126 mg/dL.
• Glucosa al azar >200 mg/dL.
• HbA1c >6.5%.
- Tamizaje entre las 24-28 SDG: Prueba en 2 pasaos Test de O’Sullivan:
• Carga con 50 gr (sin que se requiera ayuno).
• <140 mg/dL → Normal
• >140 mg/dL → Hacer segundo paso
• 2º Paso: Carga con 100 mg (en ayuno)
- Valores de Carpenter (2/4):
• Ayuno de 95 mg/dL.
• 1 hr poscarga >180 mg/dL
• 2 hrs poscarga >155 mg/dL
• 3 hrs poscarga >140 mg/dL
Tratamiento
- Inicial: Dieta (1,600-1,800 kcal) y ejercicio → Logran metas el 90%.
- Elección:
• Insulina NPH → 1 UI metaboliza 30-50 mg de Glucosa
• Si la paciente tiene DM Pregestacional y se trata con Metformina, no
se cambia el tratamiento.
• TODOS los hipoglucemiantes orales se contraindican en embarazo.
- Insulinoterapia:
• NPH 0.2 UI/Kg de peso actual → 2/3 en la mañana, 1/3 vespertino, 30
min antes de la comida.
• Insulina rápida: se puede agregar si no se logra control.
• NO Glargina → Es categoría C, por lo que es teratógena.
• Metformina 500-850 mg → riesgo B, sólo se mantiene si la paciente
consumía antes el fármaco.
- Metas terapéuticas:
• Glucosa en ayuno: <95 mg/dL
• Glucosa 1 hr pospandrial: ≤140 mg/dL
• Glucosa 2 hrs pospandrial ≤120 mg/dL
• HbA1c: ≤6%
• Glucosa antes de dormir o madrugada: 60 mg/dL
Preeclampsia
Clínica
- TA >140/90 mmHg con dos mediciones anormales de 4-6 hrs de diferencia
+ Proteinuria >300 mg + Edema
- En casos graves se presenta: Oliguria, Alteración neurológica, Alteración
laboratoriales, síntomas intensos.
- Eclampsia: Preeclampsia + Convusiones.
- El 15-20% de muertes maternas son por complicaciones hipertensivas.
- El 50% de hipertensas gestacionales terminan con HTA crónica.
Estudios de gabinete
- Control ecográfico especial:
• Índice de pulsatilidad de arteria uterina 11-13.6 SGD para diagnóstico
de preeclampsia.
• Se realiza de nuevo a la semana 21-24.6 y tiene una tasa de detección
temprana del 90%.
- Diagnóstico:
• TA >140/90 mmHg + Proteinuria >300 mg + Edema.
- Se puede usar tira reactiva en mujeres con baja sospecha de preeclampsia
al menos 1 vez al mes:
• Si el cociente Proteína/Creatinina es 0.28 la paciente tiene proteinuria
significativa
- Si después de 12 sem post-parto continua con HTA → HTA crónica.
Tratamiento
- Tratamiento profiláctico:
• ASA 100 mg en la semanas 12-36 antes de dormir, con factor de
riesgo alto o dos factores de riesgo moderado.
• Calcio 1.5 gr VO c/24 hrs.
• Vitamina D
• NO dar vitamina C y E.
- Tratamiento farmacológico de Preeclampsia:
• Alfametildopa 250-500 mg VO c/8 hrs
• Labetalol 100-400 mg VO Segunda línea o
• Nifedipino 20-60 mg VO con liberación prolongada datos de severidad
• Metoprolol 100-200 mg VO c/6 hrs
• Hidralazina 25-50 mg VO c/6 hrs Alternativa
- Metas terapéuticas:
• Sin cormobilidades: TAS 130-155 mmHg y TAD 80-105 mmHg
• Con cormobilidades: TAS 130-139 mmHg y TAD 80-89 mmHg
• HTA crónica: 140/90 mmHg y en caso de cormobilidad 130/80.
- Tratamiento definitivo: Finalización de embarazo.
Síndrome de HELLP
Clínica
- Se presenta ante una preeclampsia severa, con:
• Hemólisis: anemia, palidez e ictericia.
• Elevación de enzimas hepáticas: dolor en cuadrante superior derecho
• Trombocitopenia: puede sospecharse ante hemorragia.
- Un síntoma típico es la epigastralgia.
- Se asocia a Eclampsia, Desprendimiento Prematuro de Placenta y Falla renal
Estudios de gabinete
- Se diagnostica con los criterios de Tenesse:
• Aumento de enzimas hepáticas: AST >2 veces su valor → 70 UI/L.
• Trombocitopenia: <100 mil
• Bilirrubina total: >1.2 mg/dL.
• DHL: >600 mg/dL.
- El principal biomarcador de severidad es el aumento de DHL.
- La complicación no fetal más común es: Ruptura de Hematoma Hepático
causado por Hemoperitoneo.
- La complicación más común es el parto pretérmino.
Tratamiento
- El Sx. de HELLP se maneja con el Protocolo de Mississipi:
Componente Dosis
Inicio de Sulfato de Mg Bolo inicial de 4-6 gr seguido de 1-2 gr por hr IV hasta
las 24 hrs postparto.
Terapia con 10 mg IV c/12 hrs anteparto y postparto hasta tener
Corticoesteroides recuento plaquetario de 100,000/mm3, posterior
reducir a 5 mg IV c/12 hrs hasta remisión de síndrome
Control de TAS con Mantener cifras de TA: sistólica de 140-155 mmHg y
Antihipertensivo diastólica de 80-100 mmHg.
- El corticoesteroide utilizado es la Dexametasona.
- Pacientes con <34 SDG, pueden esperar resolución de embarazo en 24-48
hrs, a fin de recibir maduración pulmonar fetal.
Síndrome de Ovario Poliquistico
Clínica
- Se caracteriza por hiperandrogenismo clínico o bioquímico, trastornos
menstruales e imágenes ecográficas compatibles con poliquistosis ovárica.
- Es la principal causa de oligoanovulación e infertilidad a nivel mundial.
- El 70% de las pacientes presentan insulinorresistencia.
- El aumento del IGF-1 estimula la secreción de LH, disminuye la SHBG con
aumento de testosterona libre.
- A nivel ovárico se presenta atresia folicular, incapacidad para la síntesis de
estrógenos e hiperplasia de teca (provocando hiperandrogenismo).
- La conversión periférica de andrógenos a estrona inhibe la FSH, lo que
provoca anovulación crónica.
- Síntomas de hiperandrogenismo:
• Hirsutismo (60%) → Escala de Ferriman-Gallwey (>8 pts)
• Acné (15%) → es la causa más frecuente de consulta.
• Alopecia androgénica
• Acantosis nigricans.
- Transtornos menstruales:
• Amenorrea (60%)
• Opsomenorrea (30-35%)
• Oligo/anovulación
• Infertilidad
- Las pacientes con SOP suelen tener obesidad.
- Criterios de Rotterdam (se requieren 2 de 3):
Estudios de gabinete
- USG pélvico o endovaginal: muestra ovario en “rosario”; el 75% de las
pacientes presentan ≥12 foliculos de 2-9 mm en uno o ambos ovarios.
- Testosterona sérica >60 ng/dL (en el 60-80% de los casos)
- Relación LH/FSH >2 (en el 75% de los casos).
Tratamiento
- Primera línea:
• Anticonceptivos orales: Ciproterona 2 mg + Drospirenona 3 mg +
Etinilestradiol 0.035-0.030 mg; se administra en ciclos de 21 días con
7 de descanso (se combina con metformina si no desea embarazo).
- Regulación del ciclo menstrual:
• Acetato de medroxiprogesterona 10 mg por 7-10 días en la segunda
fase del ciclo por 3-6 meses.
- Tratamiento de hiperandrogenismo:
• Ciproterona hasta 50 mg por 10-14 días.
• Espironolactona, flutamida o finasterida + Etinilestradiol.
- Tratamiento de infertilidad:
• Citrato de clomifeno máximo por 12 meses, efectividad del 60-85%.
• Si falla el tratamiento → Gonadotropinas (FSH).
- En caso de fallo al tratamiento farmacológico se indica Ovarian drilling, es
minimamente invasiva (laparoscopia), util para el SOP resistente a fármacos.
Cervicovaginitis
Clínica
- Vaginitis Bacteriana:
• Su agente etiológico es Gardenella vaginalis
• Representa el 50% de las cervicovaginitis.
• Factores de riesgo: uso DIU, duchas vaginale, tabaquismo.
• El 50-70% de los casos es asintomático.
• Clínicamente: no presenta prurito, sin edema o eritema vulvar.
• Se caracteriza por presentar flujo vaginal blanco o grisáceo, con olor
a pescado (aminas).
- Tricomoniasis vaginal:
• Su agente etiológico es Trichomonas vaginalis.
• Se presenta en el 15-20% de las cervicovaginitis.
• Es la causa Nº1 de ETS no viral.
• Factores de riesgo: sexo no seguro, factor de alarma para ETS.
• Clínicamente: hay prurito vulvar, cérvix con aspecto de “fresa” por
eritema y puntilleo vulvar.
• Presenta flujo vaginal verde-amarillento con olor fétido.
- Candidiasis vaginal:
• Su agente etiológico es Candida Albicans.
• Representa en el 20-25% de las cervicovaginitis.
• Es la causa Nº de vaginitis sintomática.
• 75% de mujeres lo padecera alguna vez en la vida.
• Factores de riesgo: Embarazo, DM, Antibioticoterapia de amplio
espectro, inmunodeprimidos.
• Clínicamente: puede ser asintomático o sintomático, lo más
característico es el prurito vulvar.
• Presenta flujo vaginal blanco grumoso (“Queso o requeson”) sin olor.
Estudios de gabinete
- Diagnóstico de Vaginitis Bacteriana:
• Inicialmente es clínico.
• En el frotis se observan células clave “Clue cell”, leucos escasos,
lactobacilos escasos.
• Se confirma con los criterios de AMSEL/HAY-ISON
- Tricomoniasis vaginal:
• Inicial: frotis + pH >4.5; leucocitos, protozoo móvil.
• El Gold Standard es el Cultivo de Diamod.
- Candidiasis vaginal:
• Inicial: frotis en fresco + pH <4.5, leucocitos, levaduras, hifas o
pseudohifas.
• El Gold Standard es el cultivo.
Tratamiento
- Vaginitis Bacteriana: Solo se trata a sintomáticas y embarazadas, no pareja
• Metronidazol 2 gr VO DU / Metronidazol 500 mg c/12 hrs por 7 días.
• Segunda línea: Tinidazol
• Alergías: Clindamicina
- Tricomoniasis vaginal: Se trata a todas las pacientes y parejas.
• Metronidazol 2 gr VO DU / Metronidazol 500 mg c/12 hrs por 7 días.
• Segunda línea: Tinidazol
• Alergías: Clindamicina
- Candidiasis vaginal:
• Nistatina 100,000 UI vía vaginal por 14 días / Fluconazol.
• Recurrencia o inmunodeficiencia: Ketoconazol.
• Diabetes: Fluconazol.
• Gestante: Clotrimazol.
Endometriosis
Clínica
- Presencia de tejido endometrial funcional (glándulas y estroma) fuera de la
cavidad uterina, que responde a estímulo hormonal cíclico.
- Presente en el 50% con infertilidad y 70-80% con dolor pélvico crónico.
- Factores de riesgo: menarca temprana, ciclos menstruales cortos (<27 días),
nuliparidad, antecedente heredofamiliar, obstrucción de tracto de salida
(müllerianas).
- Se presenta como:
• Dismenorrea progresiva (es el más común).
• Dispareunia profunda.
• Dolor pélvico crónico
• Infertilidad
• Disquecia (dolor al defecar) y disuria cíclicas
• Sangrado uterino anormal
- Su localización más frecuente es en ovarios (endometrioma o “quiste de
chocolate”).
Estudios de gabinete
- La laparoscopía con biopsia es el Gold Standard, sirve para visualización
directa y para confirmarción histológica.
- USG trasvaginal: es útil para endometriomas ováricos (quistes con ecos en
vidrio esmerilado).
- RM: complementa el dx de endometriosis profunda.
- Ca-125: Puede estar elevado, pero NO es diagnóstico (baja especificidad).
- Clasificación ASRM:
• Estadio I: mínima
• Estadio II: leve
• Estadio III: moderada
• Estadio IV: severa
Tratamiento
- AINEs: ayuda a la dismenorrea.
- Anticonceptivos orales combinados: son la primera línea médica:
• Progestágenos: dieogest, medroxiprogesterona.
• Análogos de GnRH (leuprolide): máximo 6 meses, agregar terapia
add.back con estrógenos para prevenir pérdida ósea.
• Inhibidores de aromatasa: en casos refractarios.
- Quirúrgico:
• Laparoscopía: escisión/ablación de implantes, drenaje de
endometriomas.
• Histerectomía + Salpingooferectomía bilateral: tratamiento definitivo
en pacientes sin deseo de fertilidad y refractarias.
• Infertilidad asociada: cirugía laparoscópica y/o técnicas de
reproducción asistida.
Miomatosis Uterina
Clínica
- Son tumores benignos de músculo liso del útero, asociados a
menstruaciones abundantes, síntomas por compresión y dolor pélvico.
- También se conoce como Fibroleiomiomatosis, Leiomiomatosis o fibromas.
- Es la neoplasia benigna ginecológica más común.
- Se presenta entre los 30-35 años.
- Son tumores dependientes de estrógenos y progesterona, que tienden a
involucionar con la menopausia.
- Factores de riesgo: mayor exposición a estrógenos (menarca temprana,
menopausia tardía, tumor ovárico productor de estrógenos, nuliparidad).
- El 50% de los casos es asintomático, y el 50% suelen presentar:
• Dolor pélvico (33%).
• Hemorragia uterina anormal (21.4%)
• Síntomas de compresión (vejiga y/o recto).
Estudios de gabinete
- Tacto bimanual: alta sensibilidad si el mioma mide >5 cm.
- USG vaginal o abdominal: primera prueba de elección ante sospecha de
miomatosis uterina; sensibilidad 85% en miomas >3 cm.
- RMN: segunda línea, se indica en hallazgos indeterminados en USG o
sospecha de endometriosis profunda.
- Histeroscopia: en casos no concluyentes y con presencia de síntomas.
- Biopsia endometrial: obligatoria en mujeres de ≥35 años para descartar
malignidad.
- Clasificación por localización:
• Submucoso (5-10%): bajo la capa mucosa del útero.
• Intramurales (55%): dentro del espesor de la capa muscular.
• Subserosas (40%): bajo la capa serosa del útero.
• Otros: cervical, cornual, intraligamentoso, corporal.
- Clasificación radiológica:
• Pequeños: ≤2 cm.
• Medianos: 2-6 cm
• Grandes: 6-20 cm
• Miomatosis gigante: >20 cm.
Tratamiento
- Analogos de GnRH: reduce el tamaño del mioma hasta un 60% (no dar por
más de 6 meses).
- Medroxiprogesterona: control de hemorragia.
- AINEs: alivio sintomático en espera de tratamiento definitivo.
- DIU con levonogestrel: efectividad del 85%, recomendado en alto riesgo
quirúrgico y deseo de conservar el útero.
- Tratamiento quirúrgico:
• Indicaciones: pacientes sintomáticas, útero >14 cm.
• Miomectomía: laparotomia abdominal, se indica en mujeres con deseo
reproductivo.
• Embolización de arteria uterina: solo en casos seleccionados.
• Histerectomía: tratamiento de elección con paridad satisfecha.
• Ablación endometrial: miomas pequeños asociados a hemorragia
uterina anormal.
• Histeroscopia: en miomas submucosos.
• Laparoscopia: miomas intramurales y submucosos.
Menopausia y Climaterio
Clínica
- Menopausia: Ausencia de menstruación durante 12 meses consecutivos.
- Climaterio: signos y síntomas en etapa peri y posmenopáusica, síntomas
vasomotores, alteración del sueño, alteración psicológica, atrofia genital.
- Trastornos menstruales: amenorrea y opsomenorrea.
- Síntomas vasomotores: bochornos, sudoraciones.
- Síntomas genitourinarios: disminución de libido, resequedad vaginal,
infección de vías urinarias recurrentes.
- Trastornos psicológicos: cambios de estado de ánimo, ansiedad,
depresión, insomnio.
- También se presenta osteoporosis por niveles bajos de estradiol.
- Clasificación de STRAW + 10:
Estudios de gabinete
- El diagnóstico es clínico: amenorrea >12 meses + edad >40 años + síntomas
del síndrome climatérico.
- FSH >25 UI/L: solo se solicita duda diagnóstica o mujeres con histerectomía.
- Estradiol <20 pg/mL: confirma hipoestrogenismo.
Tratamiento
- Primera línea (tratamiento hormonal):
• Premenopausia: esquema combinado cíclico o secuencial.
• Posmenopausia: esquema combinado continuo.
• Perimenopausia: esquema cíclico si se desea mantener menstruación
- En mujeres con útero, siempre se agrega progestágeno al estrógeno para
prevenir hiperplasia endometrial.
- Se contraindica el tratamiento hormonal en: cáncer de mama,
tromboembolismo, tumores dependientes de estógeno, sangrado uterino.
- Tratamiento no hormonal:
• IRNS: Desvenlafaxina
• Antidopaminérgicos: Veraliprida → Síntomas vasomotores.
• Fitoterapia: soya, camote, valerina, alfalfa.
Ectasia Ductal
Clínica
- Es una afección benigna, común, que se caracteriza por dilatación,
engrosamiento y posible inflamación de los conductos lácteos.
- Factores de riesgo: edad avanzada (40-50 años), cambios hormonales,
tabaquismo.
- Se presenta como:
• Secreción del pezón, a veces verdosa-marrón (serosanguinolento).
• Sensibilidad o dolor en área de pezón (mastalgia).
• Inflamación local o sensación de bulto.
• Prurito y eritema en área del pezón.
• Región posterior de pezón con presencia de masa indurada.
Estudios de gabinete
- Ecografía de mama: no se ven imágenes de conductos dilatados, en algunos
casos se observan imágenes anabólicas que corresponden a ectasia ductal.
- Mamografía: retracción de pezón, fraccionado por tractos fibrosos retro
alveolares, macro calcificantes lineales y frecuentemente conductos
dilatados
Tratamiento
- Suele mejorar sin tratamiento, pero si los sintomas persisten, se inicia.
- Antibioticoterapía:
• Amoxicilina 500 mg VO c/8 hrs por 7 días
• Dicloxacilina 500 mg VO c/6 hrs por 7 días
- Terapia antiinflamatoria:
• Naproxeno 550 mg VO c/12 hrs por 3-4 días.
• Diclofenaco: 50 mg VO c/8 hrs por 3-4 días.
- Quirúrgico:
• Presencia de derrame y progresivo aumento, elementos sospechosos
• Resección segmentaria de conductos galactóforos.
• Resección de todos los grandes conductos galactóforos.
Cáncer Cervicouterino
Clínica
- Neoplasia maligna originada en el epitelio del cérvix, cuasada por VPH.
- Es asintomático en etapas iniciales.
- Enfermedad avanzada:
• Metrorragia (sangrado intermenstrual) (“agua de lavar carne”)
• Sangrado poscoital
• Leucorrea fétida
• Dolor pélvico
• Estreñimiento (compresión rectal)
• Hematuria (invasión vesical)
- Se disemina a ganglios paraórticos (15-25%), pulmón (5-21%) y hueso (16%)
- El VPH-16 y VPH-18 causan el 70% de cánceres cervicales invasores.
- La vacuna contra VPH tiene eficacia del 95%.
Estudios de gabinete
- Tamizaje de citología vaginal 25-29 años: si es negativa se repite en 1 año;
si ASCUS/LEIBG → prueba de VPH-AR.
- Mujeres 30-64 años: prueba molecular VPH-AR → negativa, repetir cada 5
años; si VPH 16 o 18 positivo → Colposcopia directa.
- Pasos para realizar un papanicolau:
1. Se introduce espéculo de forma lateral.
2. Se gira espéculo 90º de forma antihoraria y se abre.
3. Con una espátula de Ayre y un cepillo se raspa suavemente el cuello
uterino, dando un solo giro de 360º alrededor del cervix.
4. Se raspa la muestra sobre un portaobjetos y se rocia spray fijador.
- El diagnóstico se confirma con una biopsia dirigida por colposcopia.
- Hallazgos colposcópicos: epitelio acetoblanco, punteado, mosaico, vasos
atípicos (sugieren carcinoma invasor), prueba de Schiller positiva (yodo -).
- Extensión: Rx tórax, TAC/RM, PET-CT; Citoscopia/rectosigmoidoscopia.
- Clasificación FIGO:
• IA1: Invasión estromal <3 mm
• IA2: Invasión estromal >3 mm pero ≤5 mm
• IB1: Lesión visible <4 cm
• IB2: Lesión visible >4 cm
• IIA: Sin invasión a parametrios
• IIB: Con invasión a parametrios
• IIIA: Tercio inferior de vagina
• IIIB: Pared pélvica y/o hidronefrosis
• IVA: Órganos adyacentes
• IVB: Metástasis a distancia
Tratamiento
- Prevención: vacunación → Todos los niños y niñas de 5º primaria o 11 años.
- Carcinoma in situ: LEEP (escisión electroquirúrgica con asa).
- IA1: conización o histerectomía extradascial (Piver I) + ganglio centinela
- IA2: traquelectomía radical + linfadenectomía pélvica bilateral o histerectomía
Piver II.
- IB1 <2 cm: traquelectomñia radical + LPB o histerectomía radical Piver III.
- IB1 >2 cm o IIA1: histerectomía radical Piver III + disección ganglionar pélvica
y paraaórtica.
- IB2-IV: NO quirúrgico como primera línea → quimioterapia.
- Tipos de cirugía (Piver):
• Piver I: histerectomía extradascial.
• Piver II: resección de mitad medial de ligamentos
cardinales/uterosacros.
• Piver III: extirpación completa de ligamentos cardinales/uterosacros.
Cáncer de Mama
Clínica
- Principal cuasa de muerte por tumor maligno en mujeres >25 años.
- Supervivencia a 5 años <30%.
- Factores de riesgo:
• Mutaciones en BRAC1 o BRAC2.
• Antecedentes heredofamiliares.
• Menarca temprana <12 años y menopausia tardía >52 años.
• Nuliparidad
• Primer embarazo a término después de los 30 años.
• Terapia hormonal posmenopausica por >5 años.
- Clasificación histológica:
• Carcinoma ductal infiltrante: es el tipo histológico más frecuente de
cáncer de mama invasor (80% de casos).
• Carcinoma ductal in situ (CDIS): representa el 80% de casos no
invasores, el 15% evoluciona a carcinoma infiltrante.
• Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): en premenopáusicas,
multicéntrico, bilateral, asintomático.
- Masa palpable en 80% de los casos.
- Nódulo irregular, duro, fijo a planos profundos, no doloroso.
- Piel de naranja, retracción de pezón, úlceras.
- Secreción serosanguínolentas.
- Adenopatías axilares o supraclaviculares palpables.
- Zonas de sistematización.
Estudios de gabinete
- Autoexploración: del día 5-7 del ciclo menstrual a partir de los 20 años.
- Examen clínico: entre los 25-39 años cada 1-3 años, >40 años → anual.
- Mastografía:
• 40-49 años: anual
• 50-69 años: cada 2 años
• Alto riesgo (mutación BRCA o antecedente heredofamiliar): iniciar a
los 30 años o 10 años antes del diagnóstico familiar más jóven, nunca
antes de los 25 años.
- Diagnóstico: Mastografía bilateral + USG mamario.
- Biopsia con aguja gruesa (trucut): método de elección para confirmación.
- TAC o Rx tórax: sospecha de metástasis (estadios >IIIA).
- BI-RADS:
0: Incompleto: requiere nuevo estudio
1: Negativo: mastografía de rutina
2: Benigno: mastografía de rutina
3: Probablemente benigno: seguimiento en 6 meses (biopsia alta sospecha)
4: Sospechoso: A → Baja 2-10%, B → moderada 10-50%, C → alta 50-95%
5: Altamente sugestivo de malignidad (95%): biopsia obligatoria.
6: Malignidad: comprobada por biopsia.
- Se puede pedir HER2/neu ante carcinoma ductal.
Tratamiento
- Quirúrgico (el margén quirúrgico debe ser >2 mm):
• Cuadrectomía con disección axilar.
• Mastectomía radical modificada.
• Quimioterapía:
o Adyuvante → después de la cirugía. (tumor ≥1 cm, permiación
vascular y linfática, >1 ganglio positivo, triple negativo, HER-2 positivo)
o Neoadyuvante → antes de la cirugía. (tumores de 3-4 cm que no se
pueden operar, por eso se hace cito-reducción).
o Enfermedad metastásica (se considera como enfermedad crónica).
• Radioterapia (todas pacientes con cuadrectomía; pacientes con mastectomía
con ganglios positivos).
• Hormonoterapia (tamoxifeno):
o Si los receptores de estrógeno y/o progesterona son positivos.
o Efectos adversos de tamoxifeno: trombosis venosa, aumento de peso.
o Inhibidores de aromatasa: disminuye estrógenos, en postmenopáusicas
por 10 años (producen dolor osteomuscular, osteoporosis).
o Si se da inhibidores de aromatasa en premenopáusicas se tiene que
inducir la menopausia.
• Anticuerpo monoclonal (trastuzumab [Hersentin]):
o Solo sí HER-2-NEU es positivo (+++).
o Doble bloqueo anti-HER (trastuzumab y pentuzumab) en
neoadyuvancia o metástasis.
• HER-2-NEU + ó ++: son bajos expresores:
o Trastuzumab deruxtecan.
o También se da en cáncer de mama triple negativo.
Gracias por llegar hasta aquí!