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Nutrición

Raquitismo carencial

Raquitismo carencialRaquitismo carencialRaquitismo carencial

Texto de la lámina

Presentación clínica — Recién nacido

Puede presentar complicaciones por hipocalcemia como: Convulsiones, tetania y miocardiopatía dilatada.

Presentación clínica — Primeros 18 meses

Puede presentar complicaciones por hipofosfatemia: Hipotonía muscular, craneotabes, fontanelas grandes y deformidades óseas.

Presentación clínica — Niños mayores

Con hipofosfatemia pueden presentar: Miopatía, complicaciones dentales, deformidades en huesos largos y retraso motor.

Hallazgos clínicos (signos y síntomas óseos)

En general los signos y síntomas óseos que se pueden presentar en el raquitismo son los siguientes:

  • Ensanchamiento de muñecas y tobillos.
  • Cierre tardío de las fontanelas (después de los 2 años de edad).
  • Erupción dental diferida (sin incisivos a la edad de 10 meses, sin molares por 18 meses).
  • Trastornos dentarios que se presentan en los niños son: hipoplasia del esmalte por deficiencia de calcio y defectos del cemento de la dentina.
  • Deformidad de extremidades inferiores (genu varum, genu valgum).
  • Rosario raquítico (calcificaciones costocondrales agrandadas en sentido anterior lateral a la línea del pezón).
  • Prominencia frontal.
  • Craneotabes (ablandamiento de los huesos del cráneo, por lo general evidente en palpación de suturas craneales en los primeros 3 meses).
  • Dolor en los huesos, inquietud e irritabilidad.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza con base en la historia clínica, examen físico, estudios bioquímicos y es confirmado con radiografías óseas.

Raquitismo grave

Raquitismo grave: cursa con alopecia y se asocia a un déficit funcional del receptor de vitamina D. Las manifestaciones generales son: anorexia, irritabilidad, hipotonía muscular, sudoración abundante, tetania e infecciones respiratorias.

Diagnóstico

  • Inicial: Radiografía de muñeca y radiografía de huesos largos (demarcación entre metáfisis y placa de crecimiento).
  • Confirmatorio: Niveles de 25-hidroxi-vitamina D / 25 (OH)-D en sangre (en adultos y niños).

Bioquímica en los diferentes estadíos de la deficiencia de Vitamina D

Clasificación con 25 (OH)-D

  • Suficiencia: > 50 nmol/L
  • Insuficiencia: 30-50 nmol/L
  • Deficiencia: < 30 nmol/L
  • Toxicidad: > 250 nmol/L

Tabla de estadíos

EstadíoPlasma CaPlasma PO4ALPPTH25(OH)-D1,25(OH)2-DCambios radiológicos
TempranaN/↓N/↓NOsteopenia
ModeradaN/↓↑↑↑↑↓↓Cambios radiográficos +
| Grave | ↓↓ | ↓↓ | ↑↑↑ | ↑↑↑ | ↓↓↓ | ↑/N/↓ | Cambios radiográficos ++ |

Hallazgos de laboratorio

  • Fosfatasa alcalina (ALP) está elevada por resorción.
  • Calcio (Ca) y fósforo (P) suelen estar disminuidos.
  • Forma de almacenamiento: 25-Hidroxicolecalciferol.
  • Forma activa: 1,25 dihidroxicolecalciferol.
La concentración sérica de 25-hidroxi-vitamina D es el marcador de elección, porque es la forma circulante de vitamina D y su valor refleja tanto la cantidad producida en la piel después de la exposición al sol y la absorbida de los alimentos.

Tratamiento

  • Vitamina D: Carga y reposición por 3 meses con mantenimiento + calcio elemental.
  • Calcitriol (forma activa de vitamina): Su principal indicación es la enfermedad renal crónica.
  • Una vez con resolución radiológica (4 a 6 semanas) dar dosis preventivas de vitamina D: 400 UI/día.

Preparados de Vitamina D

  • Vitamina D2: Ergocalciferol.
  • Vitamina D3: Colecalciferol.
  • 1,25-(OH)2D3: Calcitriol.
  • Vitamina D2/D3: Calcidiol.

Seguimiento

  • 1 mes: Electrolitos séricos + Radiografía.
  • 3 mes: 25 (OH)-D + Radiografía de muñeca.
  • Anual: 25 (OH)-D.

Introducción

Es una enfermedad secundaria a la deficiencia de vitamina D, que provoca en los niños dolor, deformidades óseas, convulsiones, retraso en el desarrollo motor, trastornos autoinmunes, enfermedades infecciosas, disminución de la respuesta a los corticosteroides y enfermedades psiquiátricas. Esta deficiencia en adultos se le conoce como osteomalacia.

Etiología

  • Raquitismo carencial: Carencia exógena o endógena de vitamina D.
  • Raquitismo primario: Defecto de 1-hidroxilación.
  • Raquitismo secundario: Generalmente por ERC.

Epidemiología

  • Los niños de áreas urbanas tuvieron concentraciones menores de vitamina D en comparación con los niños de áreas rurales.
  • La leche materna contiene 5 a 80 UI/L de vitamina D, que es insuficiente para sostener un aporte mínimo en el lactante.

Vitamina D3 y metabolismo

La vitamina D3, una vez absorbida es metabolizada en el hígado a 25 (OH)-D y en el riñón se metaboliza a 1,25 (OH)2, colecalciferol.

Los humanos tienen 2 formas de obtener vitamina D

  • La vitamina D3 que se sintetiza en la piel por exposición a los rayos UVB de luz solar.
  • Consumo de vitamina D2 y D3 en alimentos naturales y suplementos dietéticos.

Factores de riesgo en madre gestante

  • Deficiencia de vitamina D.
  • Absorción insuficiente de calcio.
  • Ropa que cubre por completo el cuerpo.
  • Vivir en latitudes altas durante la temporada de invierno / primavera.
  • Pobreza, desnutrición y dietas bajas en vitamina D.

Factores de riesgo en niños

  • Deficiencia neonatal de vitamina D secundaria a deficiencia de vitamina D materna.
  • Lactancia prolongada sin la apropiada alimentación complementaria a los 6 meses.
  • Pigmentación oscura de la piel y/o restricción a la exposición solar.

Causas de la deficiencia de vitamina D

Disminución en la síntesis cutánea

  • Pigmentación de la piel (piel oscura).
  • Agentes físicos de bloqueo o exposición a rayos UV:
  • Bloqueadores solares.
  • Ropa.
  • Permanecer en la sombra.
  • Zona geográfica.
  • Latitud, estaciones del año.

Otras causas

  • Factores constitucionales: individuo, edad.
  • Disminución de la ingesta de vitamina D.
  • Niveles bajos de vitamina D durante el embarazo.
  • Alimentación exclusiva con leche materna.
  • Malabsorción (enfermedad celíaca), insuficiencia pancreática (fibrosis quística), obstrucción biliar, cirrosis biliar.
  • Disminución de la síntesis e incremento en la degradación de 25(OH)-D (enfermedad hepática crónica, medicamentos: rifampicina, isoniazida y anticonvulsivos).

Fuente: Prevención, diagnóstico y tratamiento de Raquitismo Carencial. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC, 2019. (GPC-IMSS-659-19)

Material: Dr. Edwin Madera.