Nutrición
Raquitismo carencial



Texto de la lámina
Presentación clínica — Recién nacido
Puede presentar complicaciones por hipocalcemia como: Convulsiones, tetania y miocardiopatía dilatada.
Presentación clínica — Primeros 18 meses
Puede presentar complicaciones por hipofosfatemia: Hipotonía muscular, craneotabes, fontanelas grandes y deformidades óseas.
Presentación clínica — Niños mayores
Con hipofosfatemia pueden presentar: Miopatía, complicaciones dentales, deformidades en huesos largos y retraso motor.
Hallazgos clínicos (signos y síntomas óseos)
En general los signos y síntomas óseos que se pueden presentar en el raquitismo son los siguientes:
- Ensanchamiento de muñecas y tobillos.
- Cierre tardío de las fontanelas (después de los 2 años de edad).
- Erupción dental diferida (sin incisivos a la edad de 10 meses, sin molares por 18 meses).
- Trastornos dentarios que se presentan en los niños son: hipoplasia del esmalte por deficiencia de calcio y defectos del cemento de la dentina.
- Deformidad de extremidades inferiores (genu varum, genu valgum).
- Rosario raquítico (calcificaciones costocondrales agrandadas en sentido anterior lateral a la línea del pezón).
- Prominencia frontal.
- Craneotabes (ablandamiento de los huesos del cráneo, por lo general evidente en palpación de suturas craneales en los primeros 3 meses).
- Dolor en los huesos, inquietud e irritabilidad.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con base en la historia clínica, examen físico, estudios bioquímicos y es confirmado con radiografías óseas.
Raquitismo grave
Raquitismo grave: cursa con alopecia y se asocia a un déficit funcional del receptor de vitamina D. Las manifestaciones generales son: anorexia, irritabilidad, hipotonía muscular, sudoración abundante, tetania e infecciones respiratorias.
Diagnóstico
- Inicial: Radiografía de muñeca y radiografía de huesos largos (demarcación entre metáfisis y placa de crecimiento).
- Confirmatorio: Niveles de 25-hidroxi-vitamina D / 25 (OH)-D en sangre (en adultos y niños).
Bioquímica en los diferentes estadíos de la deficiencia de Vitamina D
Clasificación con 25 (OH)-D
- Suficiencia: > 50 nmol/L
- Insuficiencia: 30-50 nmol/L
- Deficiencia: < 30 nmol/L
- Toxicidad: > 250 nmol/L
Tabla de estadíos
| Estadío | Plasma Ca | Plasma PO4 | ALP | PTH | 25(OH)-D | 1,25(OH)2-D | Cambios radiológicos |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Temprana | N/↓ | N/↓ | ↑ | ↑ | ↓ | N | Osteopenia |
| Moderada | N/↓ | ↓ | ↑↑ | ↑↑ | ↓↓ | ↑ | Cambios radiográficos + |
Hallazgos de laboratorio
- Fosfatasa alcalina (ALP) está elevada por resorción.
- Calcio (Ca) y fósforo (P) suelen estar disminuidos.
- Forma de almacenamiento: 25-Hidroxicolecalciferol.
- Forma activa: 1,25 dihidroxicolecalciferol.
Tratamiento
- Vitamina D: Carga y reposición por 3 meses con mantenimiento + calcio elemental.
- Calcitriol (forma activa de vitamina): Su principal indicación es la enfermedad renal crónica.
- Una vez con resolución radiológica (4 a 6 semanas) dar dosis preventivas de vitamina D: 400 UI/día.
Preparados de Vitamina D
- Vitamina D2: Ergocalciferol.
- Vitamina D3: Colecalciferol.
- 1,25-(OH)2D3: Calcitriol.
- Vitamina D2/D3: Calcidiol.
Seguimiento
- 1 mes: Electrolitos séricos + Radiografía.
- 3 mes: 25 (OH)-D + Radiografía de muñeca.
- Anual: 25 (OH)-D.
Introducción
Es una enfermedad secundaria a la deficiencia de vitamina D, que provoca en los niños dolor, deformidades óseas, convulsiones, retraso en el desarrollo motor, trastornos autoinmunes, enfermedades infecciosas, disminución de la respuesta a los corticosteroides y enfermedades psiquiátricas. Esta deficiencia en adultos se le conoce como osteomalacia.
Etiología
- Raquitismo carencial: Carencia exógena o endógena de vitamina D.
- Raquitismo primario: Defecto de 1-hidroxilación.
- Raquitismo secundario: Generalmente por ERC.
Epidemiología
- Los niños de áreas urbanas tuvieron concentraciones menores de vitamina D en comparación con los niños de áreas rurales.
- La leche materna contiene 5 a 80 UI/L de vitamina D, que es insuficiente para sostener un aporte mínimo en el lactante.
Vitamina D3 y metabolismo
La vitamina D3, una vez absorbida es metabolizada en el hígado a 25 (OH)-D y en el riñón se metaboliza a 1,25 (OH)2, colecalciferol.
Los humanos tienen 2 formas de obtener vitamina D
- La vitamina D3 que se sintetiza en la piel por exposición a los rayos UVB de luz solar.
- Consumo de vitamina D2 y D3 en alimentos naturales y suplementos dietéticos.
Factores de riesgo en madre gestante
- Deficiencia de vitamina D.
- Absorción insuficiente de calcio.
- Ropa que cubre por completo el cuerpo.
- Vivir en latitudes altas durante la temporada de invierno / primavera.
- Pobreza, desnutrición y dietas bajas en vitamina D.
Factores de riesgo en niños
- Deficiencia neonatal de vitamina D secundaria a deficiencia de vitamina D materna.
- Lactancia prolongada sin la apropiada alimentación complementaria a los 6 meses.
- Pigmentación oscura de la piel y/o restricción a la exposición solar.
Causas de la deficiencia de vitamina D
Disminución en la síntesis cutánea
- Pigmentación de la piel (piel oscura).
- Agentes físicos de bloqueo o exposición a rayos UV:
- Bloqueadores solares.
- Ropa.
- Permanecer en la sombra.
- Zona geográfica.
- Latitud, estaciones del año.
Otras causas
- Factores constitucionales: individuo, edad.
- Disminución de la ingesta de vitamina D.
- Niveles bajos de vitamina D durante el embarazo.
- Alimentación exclusiva con leche materna.
- Malabsorción (enfermedad celíaca), insuficiencia pancreática (fibrosis quística), obstrucción biliar, cirrosis biliar.
- Disminución de la síntesis e incremento en la degradación de 25(OH)-D (enfermedad hepática crónica, medicamentos: rifampicina, isoniazida y anticonvulsivos).
Fuente: Prevención, diagnóstico y tratamiento de Raquitismo Carencial. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC, 2019. (GPC-IMSS-659-19)
Material: Dr. Edwin Madera.