Neurología
EVC isquémico








Texto de la lámina
Introducción
Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) se define como la disfunción focal cerebral, de retina o médula espinal y con duración >24 horas, o sin importar la duración si en la imagen o la autopsia, se observa infarto. Existen dos subtipos, isquémico y hemorrágico.
Isquemia cerebral transitoria (ICT): Es una disfunción focal cerebral con duración < 24 horas, sin evidencia de infarto en la imagen. Es reversible y suele ser breve (< 1 hora) y representa hasta en el 25% casos de pacientes con sospecha de EVC.
EVC isquémico (70 - 80%)
EVC embólico
- Cardioembólico: La arteria cerebral media es la más afectada. La fibrilación auricular (FA) es la causa más importante.
EVC trombótico
- Aterotrombótico: La arteria carótida interna es la más afectada, en bifurcaciones. Está asociada directamente a factores cardiovasculares.
- Lacunar: Afecta arterias a pequeños subcorticales (< 2 cm de área isquémica) secundaria a lipohialinosis de la pared arterial. Frecuente en hipertensos.
- Indeterminado: Son aquellos que no existe certeza de su causa a pesar de realizar el diagnóstico. La mayoría afecta la arteria cerebral media.
EVC hemorrágico (10 - 20%)
Hemorragia intracerebral
- Asociado a hipertensión, MAV y amiloidosis.
- Afecta a ganglios basales, puente y tálamo.
Hemorragia subaracnoidea
Asociada a ruptura de aneurisma por malformaciones arteriovenosas o trauma.
Hemorragia epidural y subdural
Ambas suelen ser causadas por TCE grave y son urgencias médicas.
Etiología
El EVC isquémico es causado por limitación del flujo sanguíneo, ocasionada por oclusión arterial y es el tipo más frecuente (70%). El cardioembolismo y la aterosclerosis son dos de los mecanismos más frecuentes de EVC isquémico. En México el EVC ocupa la primera causa de mortalidad por cada 100,000 habitantes.
Epidemiología
- Representa la segunda causa de muerte en el mundo occidental y la primera de discapacidad permanente en la edad adulta.
- La FA incrementa hasta 5 veces el riesgo de sufrir EVC isquémico.
- Se ha incrementado su incidencia mundial; por encima del 80% en los últimos 30 años. La incidencia aumenta con la edad, y se duplica cada 10 años después de los 55 años.
F. de riesgo
La EVC tiene factores de riesgo muy similares a los del infarto del Miocardio por lo que se debe medir el riesgo cardiovascular.
- El 90.5% del costo global de la EVC se debe a riesgos modificables; cinco de estos (hipertensión, sedentarismo, alimentación incorrecta, obesidad y tabaquismo) explican el 90% de los casos de enfermedad cerebro-vascular.
- El control multidimensional en EVC (AAS, estatinas, antihipertensivos, dieta y el ejercicio) reduciría en 80% nuevos eventos.
E (Edad y EVC)
La edad es el principal factor de riesgo no modificable para Enfermedad Vascular Cerebral (EVC). La incidencia se duplica aproximadamente cada 10 años a partir de los 55 años.
E (Hipertensión arterial)
La Hipertensión Arterial es el factor de riesgo más importante para la EVC después de la edad; tanto isquémico como hemorrágico. El riesgo de EVC es entre 3 y 5 veces superior en hipertensión arterial.
Escala ABCDS2 para estratificación de riesgo de ICT
| Criterio | Valor | Puntos |
|---|---|---|
| ACE (Edad) | ≥ 60 años | 1 |
| Blood pressure (TA) | > 140 / 90 mmHg | 1 |
| Clínica (EVC) | Debilidad unilateral | 2 |
| Alteración de lenguaje | 1 | |
| Otros síntomas | 0 | |
| Duración de ICT | ≥ 60 minutos | 2 |
| 10 – 59 minutos | 1 | |
| < 10 minutos | 0 | |
| Diabetes mellitus | Presente | 1 |
Clínica
Se sospecha de EVC o ICT cuando presenta alteración neurológica súbita y focal (p. ej. parálisis facial, disartria, afasia, debilidad del brazo o la pierna, ataxia, defecto visual, debilidad en la mirada o alteración sensitiva corporal). Hay que diferenciar el EVC con sus imitadores como: hipoglucemia, delirium, emergencia hipertensiva, migraña, epilepsia y EVC/sangrado atípica.
ENARM 2023.
EVC cardioembólico
La presentación suele ser con un déficit máximo al inicio, a menudo afecta ramas distales que irrigan la corteza cerebral.
EVC aterotrombótico
La presentación suele ser con síntomas leves o moderados y a menudo hay un aumento de déficit en relación con el tiempo.
EVC lacunar
Las lesiones son pequeñas y profundas, por lo que no hay disfunción cortical (no tendrán afasia o hemianopsia).
Manifestaciones clínicas de EVC en arteria cerebral media (ACM)
- Campos oculares frontales → Desviación de mirada a la lesión.
- Radiaciones ópticas → Hemianopsia homónima contralateral.
- Área de Broca y Área de Wernicke → Afasia motora / Afasia sensitiva.
- Cortezas Somatosensorial primaria / Motora primaria → Hemiplejia contralateral (predominio faciobranquial) / Hipoestesia contralateral.
Cuando se afecta la carótida interna presenta manifestaciones clínicas de la arteria cerebral media y de la arteria oftálmica, esta última se presenta como amaurosis fugax (pérdida de visión de escasa duración no dolorosa en el ojo).
Escalas de tamizaje
El examen inicial se apoya con alguna escala de tamizaje (FAST o Cincinnati) para mejorar la detección del paciente con EVCisag y la valoración médica para establecer el cuadro clínico, la gravedad y la probable localización anatómica del infarto.
Escala FAST
FAST: Cualquiera de los signos positivos tiene alta sospecha de EVCisag.
- F - Face: Asimetrías faciales.
- A - Arm: Debilidad al elevar brazo.
- S - Speech: Problemas para el habla.
- T - Time: Atención rápida (911).
Escala Cincinnati (= 1 punto es positivo)
Criterios (todos valen 1 punto):
- Desviación conjugada de mirada.
- Debilidad de extremidad superior.
- Alteración en el habla.
R (Uso FAST y Cincinnati)
Se recomienda utilizar las escalas de FAST y Cincinnati por todo el personal de salud, en primer contacto, incluyendo al personal de servicios paramédicos, en el diagnóstico presuntivo de la EVCisag.
R (Momentos para utilizar NIHSS)
Los momentos para utilizar NIHSS son:
- Cuantificar la gravedad.
- Facilitar la comunicación.
- Identificar al paciente candidato a tratamiento fibrinolítico / trombectomía mecánica.
- Identificar infartoma con alto riesgo de complicaciones (Hemorragia cerebral).
NIHSS
- 0 PUNTOS: Sin EVC.
- 0 – 4 PUNTOS: EVC leve.
- 5 – 15 PUNTOS: EVC moderado.
- 16 – 20 PUNTOS: Moderado – severo.
- 20 – 42 PUNTOS: EVC severo.
NIHSS en EVCisag
Para EVCisag, se recomienda utilizar la Neurological Institute Stroke Scale (NIHSS) con fines diagnósticos y pronósticos, cuando el tamizaje es positivo y se descartó hipoglucemia.
Imitadores de EVC isquémico agudo
- Hipoglucemia: Historia de diabetes y alteración de estado de alerta.
- Encefalopatía hipertensiva: Cefalea, delirium/encefalopatía, hipertensión y edema cerebral.
- Migraña complicada: Eventos similares previos, aura (visual o sensitiva) y cefalea.
- Crisis epilépticas: Historia de crisis epilépticas o se atestiguen y período postictal.
Imagenología
- La TAC de cráneo o resonancia magnética son urgentes para excluir hemorragia intracerebral (contraindicación absoluta) y realizar la escala ASPECTS o cambios tempranos en TAC.
- La meta para realizar una TC simple es 20 minutos máximo.
- La tomografía debe ser realizada en los primeros 25 minutos e interpretada en los primeros 45 minutos acorde GPC-SS-109-09.
Auxiliares
- El índice neutrófilo/linfocito en las primeras 24 horas se considera como marcador pronóstico.
- Solicitar troponinas (troponina T) sérica ya que es un predictor independiente para la mortalidad.
- Se recomienda solicitar glucosa sérica como el único estudio fundamental que preceda a la administración del factor activador del plasminógeno tisular (rt-PA).
- Se recomienda realizar electrocardiograma, sin embargo, no se debe demorar el inicio de la administración del rt-PA ni la toma del TC de cráneo o glucosa sérica previos a éste.
Cambios tempranos en TAC
- Signo de arteria cerebral media hiperdensa (signo de la cuerda).
- Pérdida de la diferenciación de sustancia blanca - gris.
- Borramiento de surcos.
Cambios isquémicos en TAC
- La hipodensidad en TAC se ve hasta las 24 – 48 horas.
- Se pueden detectar más días con escala ASPECTS.
Escala ASPECTS
Se valoran 10 áreas del territorio vascular de la arteria cerebral media en cortes axiales. Restándole un punto sobre 10 a cada área afectada (hipodensidad o borramiento); un ASPECTS ≤7 es más de un tercio del territorio afectado.
EVC cardioembólico
Pueden presentar 2 o más infartos en diferentes territorios vasculares.
EVC aterotrombótico
Puede presentar lesiones previas de isquemia en la misma zona vascular.
EVC lacunar
Suelen tener un diámetro de 3 a 20 mm respetando la corteza cerebral.
Nota ASPECTS
Es importante considerar que la escala clásica de ASPECTS no es aplicable al infarto lacunar, infarto del tallo, o a cualquier infarto fuera del territorio de la ACM.
TC de control urgente
Se sugiere una TC de control únicamente en estos casos:
- A las 24 horas posteriores al uso del rt-PA o trombectomía.
- En caso de deterioro de la conciencia (descartar conversión hemorrágica o edema cerebral).
Tratamiento
- Se recomienda indicar la terapia fibrinolítica con rt-PA intravenoso en sospecha de EVCisag con menos de 4.5 horas del inicio de los síntomas y que cumplan con los criterios de inclusión (para ventana < 3 horas y 3 a 4.5 horas).
- Indicar rt-PA (alteplasa) a 0.9 mg/kg (máximo 90 mg); se recomienda que lo reciban en los primeros 60 minutos del arribo al hospital ('Hora dorada'). Iniciar solo si la presión arterial es menor de 185 / 105 mmHg y mantenerla por al menos 24 horas.
Pacientes candidatos a trombosis, para presentar una TA > 185 / 105 mmHg
- Iniciar con labetalol 10-20 mg IV en 1 – 2 minutos, se puede repetir o cambiar a nicardipino 5 mg/hr hasta 25 mg / hora.
- Si no se logra mantener TA ≤ 185/105 mmHg no realizar trombólisis (rt-PA) u otra terapia de reperfusión aguda.
- Si se logra controlar, mantener TA debajo de 180/105 mmHg por lo menos las primeras 24 horas de inicio del rt-PA.
Criterios de inclusión para rt-PA intravenosa dentro primeras 3 horas
- Diagnóstico de EVCisag que cause déficit neurológico considerable.
- Inicio de la sintomatología en menos de 3 horas antes de iniciar tratamiento.
- Edad > 18 años.
Indicación adicional de rt-PA IV entre 3 -4.5 horas de inicio
- Menos de < 80 años.
- NIHSS ≤25.
- Sin consumo de anticoagulantes orales, independientemente de la cifra del INR.
- No existe historia de la combinación de diabetes mellitus y EVC previo.
- Sin evidencia por imagen de la afectación >1/3 de la ACM (ASPECTS > 7).
Criterios de exclusión para rt-PA intravenosa dentro primeras 3 horas
- Trauma craneal o evento isquémico activos previo en los últimos 3 meses.
- Síntomas de hemorragia subaracnoidea.
- Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días.
- Historia de hemorragia intracraneal previa.
- Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma.
- Cirugía intracraneal o intraespinal reciente.
- Presión arterial elevada (sistólica >185 mmHg o diastólica >110 mmHg).
- Hemorragia interna activa.
- Conteo plaquetario <100,000/mm3.
- Heparina: en las últimas 48 horas con un TTPa anormalmente elevado.
- Uso de anticoagulante oral con INR >1.7 o TP >15 segundos.
- Uso actual de inhibidores directos de trombina o de inhibidores directos del factor Xa y que no cuente con exámenes de laboratorio que descarten su efecto.
- Concentración de glucosa en sangre <50 mg/dL (2.77 mmol/L).
- La TAC demuestra infarto multilobular (hipodensidad >1/3 hemisferio cerebral).
Terapia fibrinolítica en pacientes de 4.5 a 9 horas con neuroimagen
- Utilizar rt-PA (alteplasa) en EVCisag de 4.5 a 9 horas de inicio, siempre y cuando se confirme el diagnóstico con estudios de imagen multimodal avanzada.
- No se administra la terapia fibrinolítica en EVCisag con más de 4.5 horas del inicio de los síntomas y que no cuenten con estudios de imagen avanzada.
Escala Dragon
Se recomienda la escala Dragon para predecir desenlace a 3 meses de los pacientes con EVCisag sometidos a trombólisis.
Tratamiento Quirúrgico
Trombectomía mecánica (TM)
Con stent removible en pacientes con EVC y oclusión vascular proximal (OVP) documentada, dentro de las primeras 6 horas a partir del inicio de los síntomas y si el paciente cumple con los criterios iniciales de TM.
Criterios iniciales de TM: Tiempo < 6 horas, Escala de Rankin 0 – 2, oclusión causal está en ACI o ACM, > 18 años, NIHSS ≥ 6 y ASPECTS ≥ 6 y el tratamiento por punción femoral puede ser iniciado < 6hr del inicio de los síntomas.
Craneotomía descompresiva
Está indicada en caso de infarto cerebral voluminoso (1/3 de hemisferio infartado) de la arteria cerebral media y con alto riesgo de hipertensión endocraneal debida al edema cerebral o desplazamiento.
Seguimiento
- El oxígeno suplementario debe indicarse en caso de una saturación de oxígeno <94%, para mantener este parámetro por encima de ese valor.
- Realizar TC simple o RM de encéfalo 24 horas después de la iniciación de la terapia fibrinolítica y antes de iniciar el tratamiento con antiagregantes o anticoagulantes.
- Se considera razonable y se recomienda lograr una meta de glucosa sérica de 140 – 180 mg/dL con monitoreo estrecho de la glucosa, para prevenir hipoglucemias.
- Revisar a todo paciente con EVC: la presencia de tos primordial o aspiración y la retención del alimento en la boca son signos/síntomas que contraindican indicar diálogo.
Prevención secundaria EVC cardioembólico
- Anticoagulación: acenocumarina, Warfarina, apixabán o rivaroxabán.
- En pacientes con FA realizar la escala CHA₂DS₂ – VASc.
Prevención secundaria EVC aterotrombótico
- Antiagregantes plaquetarios con ácido acetilsalicílico o clopidogrel.
- Control de factores de riesgo cardiovasculares.
Prevención secundaria EVC lacunar
- Antiagregantes plaquetarios con ácido acetilsalicílico o clopidogrel.
- Control estricto de la presión arterial (< 140 / 90 mmHg).
AAS en EVC
Se utiliza una dosis de carga de ácido acetilsalicílico de 300 mg y posteriormente se continúa con dosis menores. De forma adicional debe iniciarse una estatina para disminuir el riesgo cardiovascular. Es importante que el sujeto se incorpore a un programa de rehabilitación, por lo que la movilización temprana (entre las 24 a 72 horas después del EVC) ha mostrado mejorar la recuperación funcional. En EVC indeterminado, la prevención secundaria es con antiagregación asociada a estatinas con el control de comorbilidades y medidas no farmacológicas.
Algoritmo de manejo
Paciente con sospecha de EVC de minutos u horas.
- En casos graves iniciar y completar soporte vital.
- Indicar TC de Tórax ante sospecha de COVID-19.
¿La escala de FAST o Cincinnati es positiva?
Si:
- Activar código cerebro.
- Realizar una glucometría capilar.
- Historia clínica enfocada al padecimiento, APP y medicamentos con riesgo de hemorragia.
¿La glucosa capilar es ≤ 60 mg/dl?
Si → Tratar hipoglucemia → ¿Revierte el déficit neurológico?
- Si → Termina código.
- No → (continúa flujo)
- Realizar escala de NIHSS con rapidez.
- Solicitar estudios iniciales urgentes: TC simple o RM de cráneo, glucosa, BH (serie roja) e INR.
- Descartar y tratar HSA e imitadores de EVCisag.
¿Hay sospecha de hemorrágica o HSA en TAC o imitador?
- Si → Termina código.
- No → Se confirma el diagnóstico de EVC isquémico.
- Corroborar si el tiempo de inicio es de < 4.5 horas.
- Evaluar puntaje de ASPECTS en TC.
- Criterios de inclusión y exclusión de trombólisis.
Fuente: Diagnóstico y tratamiento inicial del EVC isquémico Aguda. Guía de Práctica Clínica. Evidencias y Recomendaciones. México. CENETEC: 2010. / Estudio: Sacks, Bauman.
Material: Dr. Edwin Madera.