VIH Adultos

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un Lentivirus, perteneciente a la familia Retroviridae, que causa la infección por VIH y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El virus puede tener una incubación hasta por 10 años.

La infección por VIH debilita el sistema inmunológico al atacar las células CD4. Sin tratamiento, avanza lentamente y aumenta el riesgo de otras infecciones.

SIDA: Es la etapa avanzada del VIH, definida por un conteo de células CD4 menor de 200 células/mm³, un porcentaje de CD4 inferior al 14%, o la presencia de enfermedades definitorias.

• Es la principal causa de muerte por agente transmisible.
• En México la prevalencia en personas de 15-49 años es del 0.23%. En mujeres trans, homosexuales, trabajadores sexuales y personas que se inyectan drogas, supera el 5%.
• Es más prevalente entre hombres (83%) que entre mujeres.
• El tener VIH implica 20 veces más riesgo de tuberculosis.
• Tiene una tasa de mortalidad de 4.2 / 100,000 habitantes.
• El 1% de la población es resistente por mutación del CCR5.

Existen 2 subtipos de VIH; el tipo 1 fue descubierto primero, es más infeccioso y representa el 90% de casos. El tipo 2 está afincado a África occidental y es el menos virulento.

El virión de VIH es una partícula esférica, que en la superficie tiene 2 glicoproteínas (gp120 y gp41), en el nucleocápside cadenas ARN, una proteína de cápside (p24) y enzimas.

El VIH se une a las células CD4 a través de la proteína gp120 y luego se adhiere a los correceptores CCR5 (presentes en células T y macrófagos) o CXCR4 (presente en células T) mediante la proteína gp41, facilitando así su entrada en la célula.

• Constituye la vía más frecuente de transmisión en el mundo.
• El coito anal receptivo es la práctica con mayor riesgo.

• Usuarios de drogas intravenosas.
• La exposición ocupacional a jeringas contaminadas tiene un riesgo de infección del 0.3%.

• En ausencia de tratamiento, el riesgo de transmisión es de 22.6%.
• Con tratamiento y evitando lactancia el riesgo es menor del 1%.

• Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres.
• Parejas sexuales de personas infectadas por VIH.
• Usuario de drogas, trabajador/a sexual o abuso sexual.

Categorías clínicas

• A: Asintomático, linfadenopatía o infección aguda.
• B: Sintomático, con patologías no incluidas en A y C.
• C: Enfermedades definitorias de SIDA.

Categoría inmunológica (CD4/mm³)

• Angiomatosis bacilar.
• Candidiasis orofaríngea.
• Candidiasis vulvovaginal frecuente o mala respuesta terapéutica.
• Displasia cervical (moderada o severa) o carcinoma in situ.
• Fiebre o diarrea durante más de 1 mes de evolución.
• Leucoplasia oral vellosa.
• Herpes zóster de repetición.
• Enfermedad inflamatoria pélvica.
• Listeriosis.
• Trombocitopenia asociada a VIH.

• Candidiasis de tráquea, bronquios, pulmones o de esófago.
• Cáncer de cérvix invasivo.
• Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar.
• Criptococosis extrapulmonar.
• Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de visión).
• Encefalopatía VIH.
• Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
• Sarcoma de Kaposi.
• Linfoma tipo Burkitt o linfoma primario del cerebro.
• Mycobacterium tuberculosis (pulmonar o extrapulmonar).
• Micobacterias atípicas: Mycobacterium avium complex.
• Pneumocystis jirovecii neumonía.
• Toxoplasmosis cerebral.

La primoinfección por VIH es sintomática en el 30-50% de los pacientes, manifestándose entre 2 a 4 semanas tras la infección. Su presentación se asemeja a un síndrome mononucleósico, con fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artralgias y adenopatías.

• Úlceras orales
• Adenopatías
• Exantema
• Artralgias
• Cefalea
• Fatiga
• Pérdida de apetito

• Leucoplasia o candidiasis oral
• Herpes zóster recurrente
• Linfadenopatía persistente
• Supresión de médula ósea

• Toxoplasmosis cerebral
• Pneumocistosis o tuberculosis
• Esofagitis por cándida
• Sarcoma de Kaposi
• Pérdida de peso mayor de 10% en últimos 6 meses

• Inicial: Tamizaje con ELISA de cuarta generación (detecta anticuerpos contra VIH y p24). Tiene una sensibilidad >99.5%.
• Confirmatorio: Western Blot sigue siendo el "gold standard" para el diagnóstico de la infección VIH.
• En caso de ELISA o Western Blot negativo y con alta sospecha clínica, realizar un PCR para carga viral o antígeno p24.

• Tamizaje con ELISA en pacientes con factores de riesgo
• Repetir ELISA
• Alta sospecha → Western Blot
• PCR o Ag p24

• Carga Viral-RNA-VIH (es lo más importante para tratamiento).
• Conteo de Linfocitos T CD4+ en sangre.
• Determinar alelo HLA-B*5701 (para valorar uso de Abacavir).
• Serología para Hepatitis A, B y C, citomegalovirus y toxoplasma.

• VDRL y PPD+ (descartar tuberculosis latente).
• Biometría hemática, química sanguínea, pruebas de función hepática, transaminasas, nitrógeno ureico, creatinina, EGO y depuración de creatinina, glucosa y perfil de lípidos.

• Linfocitos CD4+ < 200/mm³ o enfermedad definitoria.
• Embarazo.
• Coinfección con hepatitis B que requiere tratamiento.
• Nefropatía por VIH.
• < 5 años y > 10 años.
• Edad mayor de 50 años.
• Profilaxis post-exposición (ej. pinchadura con aguja).

• Tenofovir / Emtricitabina + Dolutegravir.
• Abacavir / Lamivudina + Dolutegravir.
• Tenofovir / Emtricitabina + Dolutegravir.

• Una vez iniciado el TAR, se determinará la carga viral a las 4 semanas, posteriormente cada 3 meses, con determinación de CD4 y carga viral.
• En carga viral indetectable, se repiten hepatitis y cifras de CD4 superiores a 500/µL: dar seguimiento cada 6-12 meses.

La falla virológica ocurre cuando hay dos cargas virales consecutivas superiores a 200 copias/ml tras seis meses de TAR. Se debe realizar un estudio de resistencias.

Las metas de los antirretrovirales son lograr una carga viral indetectable (< 20-50 copias/ml) y un aumento de 50 a 100 células/mm³ de linfocitos CD4 durante el primer año.

• Ninguna autoridad puede exigir la aplicación de pruebas de detección del VIH a los empleados de ellas, excepto en una orden judicial.
• Recomendar a las personas con VIH que sustituyan el condón masculino por el condón femenino.
• En paciente con VIH buscar tuberculosis pulmonar activa o tuberculosis pulmonar latente.
• En tuberculosis latente iniciar profilaxis con isoniacida 300 mg más piridoxina durante 9 meses.

ITRNs + ITRNs + ITRNN O Inhibidor de integrasa O IP + IP

Mecanismos en el ciclo viral: Adherencia y fusión → Decapsidación → Transcripción inversa → Integración → Transcripción → Traducción → Liberar.

Fármacos por etapa

• Maraviroc: adherencia y fusión.
• Enfuvirtide: adherencia y fusión.
• ITRNs: transcripción inversa.
• ITRNN: transcripción inversa.
• ITRNT: transcripción inversa.
• Inhibidor de integrasa: integración.
• Inhibidor de proteasa: traducción/liberación.

• Abacavir [E.A. Hipersensibilidad].
• Didanosina [E.A. Pancreatitis].
• Emtricitabina [Bien tolerado].
• Lamivudina [Bien tolerado].
• Zidovudina [E.A. Mielosupresión].

Otros tratamientos

• Antagonistas CCR5: Maraviroc.
• Inhibidor de fusión: Enfuvirtide.

• Efavirenz [E.A. Sueños vívidos y teratogenicidad]. (ENARM 2022)
• Nevirapina [E.A. hepatotoxicidad].

• Tenofovir [E.A. Nefrotoxicidad y osteopenia a largo plazo].

• Lopinavir [E.A. Diarrea].
• Indinavir [E.A. Nefrolitiasis].
• Ritonavir [E.A. Diarrea y vómitos].

• Dolutegravir [Bien tolerado].
• Raltegravir [Bien tolerado].

• La infección oportunista más frecuente en VIH.
• Se forma pseudomembrana en la mucosa oral, frecuente Candida albicans.
• Tratamiento: Fluconazol.

• Personas con VIH tienen 100 veces más riesgo de neumonías.
• La neumonía bacteriana más común es por S. pneumoniae.
• Vacunar a pacientes con VIH, independientemente de CD4.

• Causado por el HVH tipo 8.
• Puede presentarse incluso con un recuento normal de CD4.
• En la mayoría se presenta como lesiones papulonodulares, purpúras, en piernas y genitales.
• Tratamiento: Antirretrovirales.