Generalidades de hemorrágias

Diagrama de la célula de músculo uterino mostrando vías de inhibición y estimulación:

• BBC y Sulfato de magnesio: inhiben la entrada de Ca++.
• Receptor adrenérgico alfa 1.
• Receptor de oxitocina → IP3 → PIP3.
• Receptor adrenérgico B2 → ATP → cAMP.
• Óxido nítrico → cGMP.
• Receptor de prostaglandinas → PIP3.
• Complejo Calmodulina–Ca++ → Cadena ligera de miosina MYLK.

• Agonistas B2 adrenérgicos: Terbutalina y ritodrina.
• Antagonista receptor de oxitocina: Atosibán.
• Anticolinérgicos: Butilhioscina y escopolamina (hioscina).
• Indometacina: Inhibe la síntesis de prostaglandinas.
• Bloqueador de canales de calcio (BCC): Nifedipina.
• Sulfato de magnesio: Efecto antagónico con el calcio.

• Agonista de prostaglandina E1: Misoprostol.
• Agonista de prostaglandina E2: Dinoprostona.
• Agonista de receptores de oxitocina: Oxitocina.
• Otros: Ruda (ruta graveolens), orégano y canela.

Antes del parto

• Ectópico roto.
• Aborto.
• ETG.
• DPPNI.
• Placenta previa.

Intraparto

• Rotura uterina.
• Acretismo placentario.

Postparto

• Atonía uterina.
• Retención de placenta.
• Laceraciones en parto.
• Acretismo placentario.
• Episiotomía.

Recuerda: De acuerdo a las causas, la hemorragia obstétrica puede clasificarse ampliamente como hemorragia anteparto, intraparto y postparto (Ver Anexo 3.2 Cuadro 10) (R).

Recuerda: La hemorragia obstétrica es una condición prevenible, y es una de las principales causas de muerte en el mundo. Entre 25-30% de muertes maternas se deben a hemorragia obstétrica (R).

Los primeros signos de choque como la taquicardia y el aumento de la resistencia vascular sistémica están enmascarados por los cambios fisiológicos normales del embarazo. El colapso hemodinámico ocurre solo cuando se pierde casi el 35-45% del volumen circulante (E).

En la mujer con hemorragia obstétrica es conveniente evaluar su causa utilizando la mnemotecnia de las "4 T":

• Tono (atonía uterina).
• Tejido (retención de restos placentarios).
• Trauma (lesión cervical o vaginal durante el parto).
• Trombosis (desórdenes de coagulación) (R).

• > 50,000 mUI/ml hCG + hallazgos clínicos o ultrasonográficos → Enfermedad trofoblástica gestacional.
• > 1500 mUI/ml hCG sin saco visible en útero por USG → Embarazo ectópico / Embarazo indeterminado.
• < 1000 mUI/ml hCG o disminución de hCG → Abortos (evolución, completo, diferido, etc).

• La β-HCG: Aumenta > 66% cada 48 horas (predice aborto).
• Progesterona: < 5 ng/ml se asocia a muerte del producto.
• β-HCG > 1500 mUI/ml: Saco es detectable por USG vaginal.
• β-HCG > 6500 mUI/ml: Saco es detectable por USG abdominal.

La dosificación seriada de β-HCG: en los casos de embarazo intrauterino normal la concentración de la hormona se duplica aproximadamente cada 1.4-2.1 días, con un aumento mínimo de 66% en dos días (E).

• Sangrado con dolor: DPPNI y Rotura uterina.
• Sangrado sin dolor: Placenta previa.

Factores de riesgo

• Hipertensión arterial.
• > 35 años y multiparidad.
• Tabaquismo y cocaína.
• Trauma y sobredistensión uterina.

Clínica

• Hipertonía uterina.
• Polisistolia.
• Compromiso fetal.
• Sangrado con coágulos.

Representa el 30% de hemorragias.

Factores de riesgo

• Cirugía uterina previas.
• Endometriosis.
• Malformaciones uterinas.
• Oxitocina.

Clínica

• Más común periparto.
• Pérdida de presentación.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Compromiso fetal.

Es raro que se presente.

Factores de riesgo

• Fertilidad asistida.
• Cicatrices uterinas.
• Multiparidad.
• > 35 años.

Clínica

Diagnóstico de elección: USG Transvaginal.

Representa el 20% de hemorragias.

• Toalla sanitaria manchada → 30 ml.
• Gasa de 10 x 10 cm empapada → 60 ml.
• Toalla sanitaria empapada → 100 ml.
• Riñón lleno de sangre → 500 ml.
• Compresa de gasa 45 x 45 cm → 350 ml.
• Pañal para incontinencia → 250 ml.
• Derrame en piso con 100 cm de diámetro → 1000 ml.
• Hemorragia solo en cama → 1500 ml.
• Hemorragia que incluye cama y suelo → 2000 ml.