Alzheimer

Es un trastorno neurodegenerativo progresivo e irreversible marcado por el deterioro cognoscitivo y conductual que interfiere significativamente con el funcionamiento social y ocupacional. Es la causa más común de demencia en México y en el mundo.

ENARM 2023.

Inicialmente se desarrollan placas seniles (ß-amiloide) en hipocampo. Posteriormente la proteína TAU sufre un cambio químico y se acopla con otras neuronas inmediatas entre sí formando los ovillos neurofibrilares.

Es la primera causa de demencia en México y a nivel mundial; representa hasta el 60% de las demencias. En México la incidencia es de 16.9 por 1000/año para la región urbana y 34.2 por 1000/año para la región rural.

• Edad avanzada (> 0.7% por año después de los 60 años).
• Afectación en familiares de primer grado (aumenta 4 veces).
• Correlación con síndrome de Down en descendientes directos.
• Presencia del Alelo E4 de la Apolipoproteína E (APO E).

• Depresión.
• Hiperhomocisteinemia.
• Obesidad.
• Aterosclerosis carotídea.
• Diabetes y HAS.
• Tabaquismo activo.
• Síndrome de fragilidad.
• Bajo nivel educativo.

• Consumo de café, omega 3, folatos, vitamina C y E.
• Evitar consumo de grasas saturadas y trans.

Demencia de curso crónico y progresivo; la alteración de memoria a corto plazo es el síntoma cardinal.

Manifestaciones cognoscitivas

• Alteraciones en memoria.
• Alteraciones en funciones ejecutivas.
• Trastornos afásicos, agnósicos y apráxicos.

Manifestaciones de comportamiento

• Apatía (el más frecuente).
• Hiperactividad o psicosis.
• Alteraciones del estado de ánimo.

Las mutaciones están asociadas a los cromosomas 1, 14 y 21.

• Inicial: el diagnóstico de demencia es esencialmente clínico (DSM-V) con deterioro cognoscitivo múltiple adquirido que afecta la memoria, alterando la vida social, familiar y laboral del individuo. Siempre descartar causas reversibles y demencia vascular.
• Gold standard: clínica de la enfermedad + dos lesiones histopatológicas típicas de la enfermedad de Alzheimer (las placas seniles y los ovillos neurofibrilares), que se corrobora en autopsia de cerebro.

• Descartar causas potencialmente reversibles: biometría hemática, TSH, electrolitos, calcio y glucosa.
• Neuroimagen (TAC o IRM): la RMN craneal puede ser utilizada como tamizaje para detectar deterioro cognoscitivo. La IRM es fundamental para detectar causas secundarias de demencia como tumores cerebrales.
• Escala de Yesavage: para el diagnóstico de depresión.
• La realización de análisis genéticos para la detección de mutaciones está indicada en pacientes con historia familiar autosómica dominante de inicio temprano.
• La resonancia magnética nuclear (RMN) es una excelente modalidad para cuantificar el volumen cerebral y subcortical, útil en sospecha de EA.

• Elección: inhibidores de la acetilcolinesterasa (galantamina, rivastigmina y donepezilo), empleados en EA leve-moderada.
• Antagonistas de NMDA (memantina): EA moderada-severa.
• En caso de depresión: sertralina o citalopram.
• Psicosis con demencia moderada-severa: antipsicóticos atípicos.

• Estimulación cognitiva mediante actividades recreativas.
• Terapias con ejercicios y caminatas.
• Modificaciones del ambiente (barreras subjetivas como espejos, rejillas de piso).
• Intervenciones para el ambiente domiciliario.

• En etapa final de EA, los pacientes suelen estar en cama, por lo que con frecuencia presentan neumonía por aspiración.
• La sobrevida es de 5 a 10 años posteriores al diagnóstico.
• Los trastornos del ánimo (depresión) están presentes en un 30-50%.

Los fármacos funcionan mejor en la etapa temprana o moderada de la enfermedad, ya que pueden evitar que la pérdida de memoria empeore con el tiempo; sin embargo, ninguno de los medicamentos detiene el progreso de la enfermedad.