Encefalopatía hepática

Es una complicación frecuente en los pacientes con insuficiencia hepática. La hiperamonemia y la respuesta inflamatoria son los principales mecanismos etiopatogénicos de encefalopatía hepática, produciendo alteraciones en SNC.

Subtipos clínicos de encefalopatía hepática

• Tipo A (asociada a insuficiencia aguda).
• Tipo B (asociada a corto-circuito porto-sistémico).
• Tipo C (asociada a cirrosis):
• Episódica (precipitada, espontánea, recidivante)
• Persistente (leve, grave, dependiente de tratamiento)
• Mínima.

Factores precipitantes: hemorragia de tubo digestivo, infecciones, sedantes, hipnóticos, constipación y dieta rica en proteínas.

• Las infecciones son el precipitante más común.
• La hemorragia gastrointestinal puede aumentar precursores de amonio, considerándose un factor desencadenante.

• El diagnóstico es clínico; no se recomienda la determinación rutinaria de los niveles de amonio.
• El electroencefalograma es el método más objetivo, utilizar solo en caso de duda diagnóstica, muestran ondas trifásicas (hasta grado 3).

• Grado 1 / Leve: manejo de precipitantes. Lactulosa vía oral 30-45 ml cada 6 a 8 horas.
• Grado 2 / Moderado: manejo de precipitantes. Lactulosa por vía nasogástrica 30-40 ml cada 6-8 horas. Enema con lactulosa 200 gr más 800 ml de agua.

• La disminución en la ingesta proteica (0.5 g/kg al día).
• Lactulosa dependiendo del grado de West-Haven.
• En caso de infección, antibioticoterapia para disminuir amonio (neomicina, metronidazol, vancomicina).

L-ornitina L-aspartato (LOLA) disminuye los niveles de amonio por proporcionar sustratos para el ciclo de la urea y la síntesis de glutamina.

LOLA es eficaz en los pacientes con encefalopatía hepática grado 1 y II, siendo más eficaz en los pacientes con encefalopatía mínima.