Cetoacidosis diabética y EHH

• Pacientes jóvenes.
• Infecciones y poca adherencia a tratamiento.
• Hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica.
• Glucosa sérica: 250 - 500 mg/dl.
• HCO3 < 18 mEq/L o < 15 mEq/dl.
• pH arterial < 7.30.
• Osmolalidad < 320 mOsm/kg.
• Cuerpos cetónicos: Positivos.

• Adulto mayor.
• Infecciones urinarias y neumonías.
• Hiperglucemia severa, hiperosmolaridad y deshidratación.
• Glucosa sérica > 600 mg/dl.
• HCO3 > 15 mEq/dl.
• pH arterial > 7.30.
• Osmolalidad > 320 mOsm/kg.
• Cuerpos cetónicos: negativos o bajos.

Evaluación inicial: Biometría hemática, glucosa, electrolitos séricos (Na, K, Cl, P y Mg), nitrógeno ureico (BUN), creatinina, cuerpos cetónicos en sangre u orina, EGO, pH venoso o arterial y bicarbonato (HCO3).

• Glicemia capilar se debe medir cada 1 a 2 horas.
• pH, HCO3, Na, K, Mg se miden cada 4 a 6 horas.

Los aspectos principales en el manejo de la CAD y el EHH se centran en fluidoterapia, insulinoterapia, reposición y corrección de electrolitos séricos, así como la identificación y tratamiento de causas precipitantes.

En CAD y EHH se sugiere la administración intravenosa (IV) de 1000 cc de solución salina 0.9% en la primera hora de atención. La cantidad de líquidos infundida es basada en factores de riesgo y comorbilidades.

• Inicial: En CAD y EHH iniciar con la administración intravenosa de solución salina al 0.9% de 1000 ml en la primera hora.
• Después de primera hora: En los pacientes con una concentración de sodio corregido normal o alto se modifique la solución a solución salina al 0.45% y aquellos que presenten hiponatremia se continua con solución salina 0.9%.
• Potasio: Antes de iniciar con insulina, valorar niveles séricos de K (mEq/L):
• K < 3: NO administrar insulina y administrar de 10 a 20 mEq de KCl cada h.
• K 3 a 4: Agregar 40 mEq de KCl a cada litro de solución e insulina.
• K 4 a 5: Agregar 20 mEq de KCl a cada litro de solución e insulina.
• K > 5: No administrar potasio y solo administrar insulina.
• Insulina regular Intravenosa: En CAD y EHH sugiere iniciar con un bolo de 0.1 U/kg seguido de una infusión continua de 0.1 U/kg/h de insulina regular IV.
• Cuando la glucosa en sangre sea ≤ 250 mg/dL disminuir la infusión de insulina a 0.05 U/kg/h y se ajusta la velocidad de infusión para mantener la glucosa a 200 mg/dL y agregar de manera constante solución glucosada al 5 o 10%.

• En los pacientes con una concentración de sodio corregido normal o alto se modifique la solución a solución salina al 0.45%, a una velocidad de infusión de 250 a 500 mL/h.
• En los pacientes con hiponatremia se continua con solución salina 0.9%, a una velocidad de infusión de 250 a 500 mL/h.

• Se recomienda que si la tasa de disminución de glucosa no alcanza de 50 a 75 mg/dL/h aumenta la velocidad de infusión de la insulina 1 unidad/h.
• Se sugieren la administración de 50-100 mEq de bicarbonato de sodio en 200 cc de solución salina 0.9% en pacientes con un pH venoso de ≤ 6.9.
• Se sugiere que se reponga fosfato si su concentración es <1 a 1.5 mg/dL.

• Si el descenso de la glucosa no es de 50 a 75 mg/dL/h la dosis de infusión se puede duplicar cada hora hasta alcanzar un descenso constante.
• Se sugiere una reducción de la osmolalidad de 3 a 8 mOsm/kg/h y evitar la corrección rápida de la glucosa para evitar el edema cerebral.
• Se sugiere que la tasa de disminución del sodio no exceda los 10 mEq/h en 24 horas.

• Glucosa < 200 mg/dL.
• Brecha aniónica < 12.
• Bicarbonato ≥ 18 mg/dL.
• pH venoso o arterial ≥ 7.3.

• Osmolalidad < 310 mOsm/kg.
• Recupera estado de alerta.
• Glucosa sérica < 250 mg/dL.

• Hipoglucemia: Es la complicación más frecuente de CAD (5–25%), generalmente secundaria a una falta de monitoreo de glucosa.
• Rabdomiólisis: Se presenta 16% en CAD y con mayor frecuencia en EHH, se presenta como mialgias, debilidad y orina oscura.
• Edema cerebral: Es raro en mayores de 28 años, si presenta síntomas neurológicos la mortalidad es > 70% y solo 7 - 14% paciente se recuperan sin secuelas. El tratamiento es con manitol 0.5 - 1 g/kg durante 20 minutos.
• Lesión renal aguda: Se presenta en más de 50% de CAD, la mayoría es prerenal y se asocia a edad avanzada e hipoproteinemia.

• Manera inicial: Glucosa, ES, BH, creatinina, BUN, cuerpos cetónicos, osmolaridad y pH venoso o arterial.
• Medir cada 1 a 2 horas glicemia capilar y cada 4 a 6 h. pH, HCO3 y ES.
• Solución salina 0.9% 1000 ml en la primera hora.

• No: Solución salina 0.45% 250 a 500 ml/h.
• Sí: Solución salina 0.9% 250 a 500 ml/h.

• K < 3 mEq/L: No administrar insulina y administrar de 10 a 20 mEq de KCl.
• K 3 - 4 mEq/L: Agregar 40 mEq de KCl a cada litro de solución.
• K 4 - 5 mEq/L: Agregar 20 mEq de KCl a cada litro de solución.
• K > 5 mEq/L: No administrar K.

Cuando la glucosa sea 250 mg/dl, agregar de manera concomitante a la solución de base solución glucosada al 5 o 10% y disminuir la infusión de insulina a 0.05 U/kg/h para mantener glucosa de 200 mg/dl.

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) son emergencias hiperglucémicas peligrosas para la vida en pacientes con diabetes. Ambas pueden ocurrir en pacientes con DM1 o DM2; sin embargo, la CAD es más común en personas jóvenes con DM1 y el EHH es más frecuente en adultos y pacientes mayores con DM2.

La CAD y el EHH resultan de la deficiencia absoluta o relativa de la insulina con el subsecuente aumento en las hormonas contrareguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y GH). Esto resulta en incremento en producción hepática de glucosa, disminución de sensibilidad a insulina, hiperglucemia, deshidratación y anormalidades electrolíticas por la diuresis osmótica.

• La CAD es la presentación inicial de la diabetes en 15 a 20% de los adultos y en 30 a 40% de los niños con DM1.
• Las infecciones son la causa más común de CAD en el mundo, sin embargo la poca adherencia es la causa más común en DM1.
• Las infecciones urinarias y la neumonía son los factores precipitantes más comunes para el EHH.
• Depresión y desórdenes alimenticios que se han reportado en un 20% de los episodios recurrentes de CAD en pacientes jóvenes.

• Hemoglobina glicosilada elevada, diabetes de larga evolución, adolescentes y niñas.
• Medicamentos: Glucocorticoides, beta-bloqueadores, tiazidas, quimioterapéuticos y antipsicóticos atípicos.
• Infecciones y no infecciones como infarto agudo al miocardio, EVC, alcohol y pancreatitis.
• Los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (SGLT2) se han asociado con CAD en pacientes con DM1 y DM2.

CAD y EHH difieren en el grado de acidosis metabólica, cetosis y deshidratación.

• La CAD consiste en la tríada de hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica secundaria al deterioro del metabolismo de los ácidos grasos.
• El EHH consiste en hiperglucemia severa, hiperosmolalidad sérica y deshidratación sin cetosis significativa.