Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio (IAM) se define como la presencia de daño miocárdico evidenciado por troponinas cardíacas elevadas por encima del percentil 99 del límite superior de referencia, acompañado de un contexto clínico que indique isquemia.

• IAM CEST: Paciente con isquemia, elevación del segmento ST en al menos 2 derivaciones contiguas.
• IAM SEST: Paciente con isquemia, sin elevación del segmento ST, pero con aumento de troponinas cardíacas.
• Angina inestable: Paciente sin elevación del segmento ST y con ligera elevación o nulas troponinas.

• El IAM con elevación del segmento ST representa el 33% de la mortalidad global.
• En el "Informe Sobre la Salud de los Mexicanos 2015", se señala a la cardiopatía isquémica como la primera causa de muerte en los hombres, representando el 12.6% de mortalidad total y segunda causa de muerte en mujeres (GPC 2021).
• Los síndromes coronarios agudos en México tienen una mortalidad del 14.9%.

• Tipo 1: Ruptura o erosión de una placa de aterosclerosis con formación de trombo oclusivo.
• Tipo 2: Secundario a isquemia por aumento de demanda o disminución de aporte (espasmo arterial, embolismo, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión).
• Tipo 3: Muerte sin la posibilidad de biomarcadores. Muerte con síntomas y alteraciones electrocardiográficas, pero sin tomar biomarcadores cardíacos.
• Tipo 4a: Asociado a intervención coronaria percutánea (ICP).
• Tipo 4b: Relacionado con trombosis del stent en angiografía coronaria o autopsia.
• Tipo 4c: Relacionado con reestenosis del stent o secuelas de angioplastia con balón.
• Tipo 5: Relacionado con cirugía de derivación o bypass coronario (revascularización).

La aterosclerosis es la responsable de la mayoría de los casos de infarto agudo del miocardio.

• Aterosclerosis → Vasoespasmo → Disminución de aporte de O2.
• Embolismo.

Se recomienda identificar factores de riesgo en pacientes con IAM:

• Hipertensión.
• Tabaquismo.
• Diabetes.
• Dislipidemia.
• Antecedentes familiares.
• Síndrome metabólico.

Síntomas típicos o clásicos de infarto agudo del miocardio: Dolor torácico retroesternal de más de 20 minutos en reposo, con o sin disnea, náuseas, vómito, fatiga, diaforesis, sensación de evacuar, lipotimia o síncope. Las mujeres solo pueden presentar dolor de hombro y brazo.

El cuadro clínico atípico se observa en geriatría, mujeres, diabéticos y enfermos renales o demencia. Puede incluir:

• Dolor epigástrico no asociado a ingesta de alimentos.
• Disnea en ausencia de dolor precordial.
• Síncope o palpitaciones.

• Mioglobina: Se eleva 1-2 horas tras el inicio del IAM y regresa a sus niveles normales en menos de 24 horas. Es el marcador más temprano. 2024.
• Troponina I y T: A las 2-6 horas se eleva y persiste hasta 14 días. Troponina I es la más específica y troponina T la que dura más tiempo elevada.
• CK-MB: Se eleva a las 3-6 horas tras inicio del IAM y persiste hasta 3 días. Es un marcador útil para detectar re-infartos.

Para sospecha de IAM posterior, use derivaciones V7, V8 y V9; para IAM de ventrículo derecho, emplee V3R y V4R.

• Dolor torácico con sospecha de IAM y ECG que no es diagnóstico (ej. BRI).
• Paciente sin dolor torácico, pero con sospecha ECG y/o marcadores séricos.
• Choque cardiogénico o inestabilidad hemodinámica o sospecha de complicaciones mecánicas (sin retrasar angiografía).
• Realizar a todos los pacientes para evaluar función del ventrículo izquierdo.
• Repetir ecocardiograma a las 6-12 semanas posterior del IAM. 2025.

Afecta la capa interna del miocardio (subendocárdica) sin comprometer toda la pared del corazón.

Se presenta clínicamente como IAMSEST.

Cambios comunes en el ECG:

• Infradesnivel del segmento ST — Diagnóstico diferencial: Hipokalemia.
• Onda T negativa, acuminada y simétrica — Diagnóstico diferencial: Hipokalemia.

Afecta todo el grosor del miocardio, desde el endocardio hasta epicardio por oclusión completa.

En la mayoría de los casos se presenta como IAMCEST.

Cambios comunes en el ECG:

• Supradesnivel del segmento ST — Diagnóstico diferencial: Pericarditis.
• Onda Q negativa: indica necrosis — Diagnóstico diferencial: Miocardiopatía o WPW.

• Nueva elevación del segmento ST: en por lo menos dos derivaciones contiguas con los siguientes puntos de corte:
• a) ≥ 1 mm en todas las derivaciones excepto V2 y V3.
• b) ≥ 0.25 mm en hombres con edad < 40 años en V2 y V3.
• c) ≥ 0.2 mm en hombres con edad > 40 años en V2 y V3.
• d) ≥ 0.15 mm en mujeres de cualquier edad en V2 y V3.
• En las derivaciones V7, V8 y V9 (IAM posterior): ≥ 0.05 mm en el resto de la población.
• En V3R y V4R (IAM VD) en hombres con edad < 40 años, ≥ 0.1 mm en el resto de la población.
• Bloqueo de rama izquierda del Haz de His (BRIHH), nuevo o presumiblemente nuevo.
• Bloqueo de rama derecha del Haz de His (BRDHH), nuevo o presumiblemente nuevo.

Sospechar un infarto de ventrículo derecho ante la presencia de un infarto inferior:

• Tríada: Hipotensión arterial, área pulmonar "limpia" y presión venosa yugular elevada.
• Elevación del segmento ST ≥ 1 mm en derivaciones V1 y V4R.
• El diagnóstico se confirma a través de ecocardiograma transtorácico.

• Arteria coronaria derecha.
• Arteria coronaria izquierda.
• Arteria descendente anterior.
• Arteria circunfleja.

• Sospecha de infarto de miocardio de cara inferior o infarto del ventrículo derecho.
• Hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg), bradicardia o taquicardia.
• Uso reciente de sildenafilo (en las últimas 24 horas).

• Ácido acetilsalicílico (150-300 mg): Antiagregante inicial.
• Oxígeno: Solo si saturación < 90% o PaO2 < 60 mmHg.
• Nitratos: Contraindicado en mayores de 65 años.
• Morfina: Solo para dolor intenso no controlado.
• Inhibidor de P2Y12: Clopidogrel (300 mg), prasugrel, ticagrelor o cangrelor.
• Anticoagulantes parenterales: Fondaparinux, bivalirudina (para ICP), o enoxaparina (para trombólisis).
• Estatinas: Atorvastatina a dosis altas.
• IECA/ARA II: Prevención de remodelado ventricular y reinfarto.
• Beta bloqueadores: Indicados durante la intervención ventricular.
• Antagonistas de receptores de aldosterona (contraindicado > de 65 años).
• Intervención coronaria percutánea (ICP en menos de 90 minutos).
• Trombólisis (Alteplase): Si no se puede realizar ICP.

• Nitroglicerina: Principalmente como anti-isquémico para reducir presión tele-diastólica de ventrículo izquierdo.
• Hipolipemiantes: Iniciar dosis altas de atorvastatina para reducir el riesgo de no reflujo. Objetivo LDL < 55 mg/dl.
• IECA: Administrar primeras 24 horas en pacientes con IC, disfunción diastólica, diabetes o infarto anterior.
• Diuréticos de asa: Para tratar estado congestivo en caso de insuficiencia cardíaca.
• Beta bloqueadores: Indicados en hipertensión, taquicardia o insuficiencia cardíaca con FEVI < 40% y sin otra contraindicación.
• Espironolactona: Dar en FEVI < 40% con insuficiencia cardíaca o diabetes siempre que no haya lesión renal o hiperkalemia.

Se recomienda el uso de atorvastatina a dosis altas (≥ 80 mg) en el tratamiento del IAMCEST para la reducción de nuevos eventos cardiovasculares a corto plazo.

Absolutas

• Hemorragia intracraneal previa o evento vascular cerebral de origen desconocido en cualquier momento.
• Hipertensión refractaria (PAS > 180 o PAD > 110 mmHg).
• Evento vascular cerebral isquémico en los 6 meses precedentes.
• Daño al sistema nervioso central o tumor o malformación arteriovenosa (MAV).
• Traumatismo/cirugía mayor vascular, neurológica, aórtica o lesión craneal importante y reciente (en el mes anterior).
• Hemorragia gastrointestinal en el último mes.
• Trastorno hemorrágico conocido (excluida la menstruación).
• Síndrome aórtico agudo.
• Punción no compresible en las últimas 24 h (p. ej., biopsia hepática, punción lumbar).

El manejo en pacientes con SCA sin elevación del ST (SCA SEST) es similar al con elevación de ST pero sin trombólisis o ICP. En ellos se estratifica el riesgo con TIMI y GRACE para valorar ICP (Intervención coronaria percutánea). 2024.

Paciente con SCA SEST → Realizar estratificación de riesgo con TIMI y GRACE.

Tratamiento antiisquémico óptimo: Oxígeno, nitratos, bloqueador beta, antiagregante, anticoagulante.

Riesgo bajo

Riesgo intermedio

• Insuficiencia renal (depuración de creatinina menor a 60 ml/min).
• FEVI menor a 40% o IC congestiva.
• Score GRACE 109-140.
• ICP previo.
• Cirugía de revascularización.
• Score TIMI 3-4.

Riesgo muy alto

• Inestabilidad hemodinámica o choque cardiogénico.
• Dolor torácico recurrente refractario al tratamiento médico.
• Arritmias letales o paro cardio-respiratorio.
• Complicaciones mecánicas del infarto.
• Cambios del ECG recurrentes, especialmente elevación transitoria del ST.
• Score GRACE > 140.
• TIMI ≥ 5.

• Riesgo intermedio → Angiografía Coronaria Percutánea precoz < 72 horas.
• Riesgo alto → Angiografía Coronaria Percutánea precoz < 24 horas.
• Riesgo muy alto → Angiografía Coronaria Percutánea inmediata < 2 horas.

• Sí → Referir a Angiografía Coronaria Percutánea de manera electiva.
• No → Tratamiento conservador.

• Paciente con dolor torácico y evolución < 12 horas.
• Realizar evaluación y confirmación de IAM CEST (tiempo 0) con ECG de 12 derivaciones en < 10 minutos.
• ¿Sala de hemodinamia está disponible en menos de 120 minutos?

Fibrinolisis: Tiempo puerta-aguja < 30 min (idealmente dentro de las primeras 2 horas desde el inicio de síntomas).

En personas > 75 años usar ½ dosis para fibrinolisis.

¿Fibrinolisis exitosa? (Descendió el segmento ST por lo menos un 50% a los 60-90 minutos).

• Sí → Realizar ICP inmediata en las siguientes 2-24 horas.
• No → Realizar ICP de rescate.

Realizar ICP primaria. 2024.

• Tiempo puerta-balón en centro con ICP: < 60 minutos.
• Tiempo puerta-balón si requiere traslado a un centro con ICP: < 90 minutos.

La fibrinólisis está recomendada en las primeras 12 horas del inicio de los síntomas cuando la ICP primaria no se pueda realizar en los primeros 120 min desde el diagnóstico de IAMCEST, siempre que no haya contraindicaciones. Se recomienda iniciar este tratamiento lo antes posible tras el diagnóstico de IAMCEST con fármacos específicos para fibrina. ACC/AHA: I.

• Ocurren en 72-96% de pacientes con IAM CEST, la mayoría son taquiarritmias supraventriculares.
• La fibrilación ventricular es la principal causa de muerte extrahospitalaria por IAM CEST.
• La taquicardia y la FA pueden ser datos de IC.

• El choque cardiogénico es la principal causa de muerte intrahospitalaria por IAM CEST, con mal pronóstico y mortalidad elevada al 50%.
• Para prevenir estas complicaciones es con ICP.
• Se utiliza la clasificación Killip-Kimball. 2024.

• Se presentan dentro de las primeras 48 horas y hasta los 14 días posteriores a un IAM CEST.
• La rotura de músculo papilar se relaciona con un infarto de localización inferior.

• Pericarditis temprana y tardía (Síndrome de Dressler).
• Debidas, en general, al proceso inflamatorio sistémico derivado del infarto de miocardio.

• Se recomienda el uso de estudio ecocardiográfico con inducción de sensibilidad para identificar segmentos miocárdicos viables en pacientes con antecedente de IAM CEST. ACC/AHA: IIa.
• Se recomienda el tratamiento antiplaquetario con aspirina en dosis bajas (75-100 mg). La terapia antiplaquetaria dual con aspirina más ticagrelor o prasugrel (o clopidogrel, si no hay ticagrelor o prasugrel) se recomienda durante 12 meses tras el IAM CEST, a menos que haya contraindicaciones como un riesgo excesivo de sangrado. ACC/AHA: I.
• Se recomienda el uso de tomografía de emisión de positrones de miocardio para estratificar el riesgo de muerte en pacientes con antecedente de IAM CEST.
• En los pacientes con IAM CEST se recomienda la estratificación de riesgo temprana para eventos cardiovasculares mayores como muerte cardiovascular con escala de GRACE. De la misma manera se recomienda la escala de Zwolle, para estratificar el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca en estos pacientes.