Tromboembolia pulmonar

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) representa un espectro de enfermedades que engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP), que comparten los mismos factores predisponentes. El tromboembolismo pulmonar es una afección potencialmente mortal secundaria a una obstrucción intraluminal de la arteria pulmonar o sus ramas.

Tema prioritario.

El proceso de trombosis involucra la tríada de Virchow, que implica:

• Lesión endotelial
• Estasis o alteración del flujo sanguíneo
• Estado hipercoagulable en la sangre

• La TEP es la tercera causa de muerte por enfermedad vascular, después de la enfermedad arterial coronaria y del EVC.
• Una TVP proximal no tratada provoca TEP en 1/3 de pacientes.

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• Historia previa de ETV.
• Fractura de extremidades.
• Cirugía previa (< 4 semanas).
• Reposo prolongado.
• Cáncer activo o quimioterapia.
• Viajes largos en avión.
• Embarazo.
• Anticonceptivos y hormonas.
• Policitemia primaria.
• Antecedente de EVC reciente.

• El síntoma más frecuente es la disnea de aparición brusca e inexplicable, en ocasiones acompañada de taquipnea y taquicardia.
• En caso de dolor pleurítico, hemoptisis y derrame pleural, hay que sospechar complicación con infarto pulmonar (periférico).
• La presencia de disnea grave, síncope, hipotensión sistémica o cianosis nos indican una tromboembolia pulmonar masiva.

• Inicial: clínica, radiografía de tórax, gasometría arterial y ECG.
• Otras útiles: ecografía doppler en extremidades y dímero D.
• Diagnóstico definitivo: AngioTAC, gammagrafía o angiografía.

• Radiografía de tórax: una placa normal o las anomalías más frecuentes son: elevación del hemidiafragma, atelectasias o un derrame pleural leve. Otros signos menos habituales pero específicos son el signo de Westmark y la joroba de Hampton.
• Gasometría arterial: suele presentar hipoxemia e hipocapnia; también es frecuente encontrar un aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno.
• Dímero D (con ELISA): se solicita cuando la sospecha clínica es baja. Tiene un alto valor predictivo negativo, nos ayuda a excluir el diagnóstico de TEP si el resultado es negativo.
• Troponinas: la elevación de troponinas aumenta el riesgo de complicaciones y mortalidad en pacientes con TEP.

Joroba de Hampton: condensación parenquimatosa triangular en base pleural.

La alteración más común es la taquicardia sinusal. El patrón S1-Q3-T3 (McGinn-White) es el más específico.

Patrón S1-Q3-T3: onda S en D1, onda Q negativa en D3, onda T negativa en D3.

Se recomienda utilizar el punto de corte de DD > 1000 μg/L para excluir ETV en personas con baja probabilidad clínica y > 500 μg/L para casos de riesgo intermedio.

Se recomienda realizar, a todo paciente con sospecha de EP, la determinación del DD; si el valor está en corte normal para la edad, se descarta la EP.

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• Es el método de elección para valorar vasculatura pulmonar.
• Útil para ver TEP centrales, pero tiene dificultad para periféricos.
• Está especialmente indicada en inestabilidad hemodinámica.
• Evitarse en insuficiencia renal, embarazo y alergia a contraste.

• Prueba de elección cuando la angioTC está contraindicada.
• Una gammagrafía de perfusión normal excluye el diagnóstico.
• No interpretable en pacientes con patología pulmonar (EPOC).
• Segura en insuficiencia renal, embarazo y alergia a contraste.

• Solicitar cuando la AngioTac y gammagrafía no es diagnóstica.
• Actualmente sustituida por métodos menos invasivos.
• Es el gold standard, es decir, la más sensible y específica.
• Evitarse en insuficiencia renal y alergia a contrastes yodados.

• La ecografía de miembros inferiores no sirve para hacer el diagnóstico de TEP, pero sí de TVP, que a su vez apoya el diagnóstico de TEP.
• La ecografía de miembros inferiores es de elección en mujeres embarazadas con sospecha de TEP.

Se recomienda utilizar el Modelo clínico de Wells para establecer la probabilidad de diagnóstico de embolia pulmonar.

• 2-6 puntos: intermedia probabilidad.
• > 6 puntos: alta probabilidad.

• Probabilidad baja y media → valores de dímero D:
• Normal → vigilancia.
• Alta → técnicas de imagen.
• Probabilidad alta → técnicas de imagen.

Técnicas de imagen

¿IRC o alergia a contraste?

• No → AngioTAC.
• Sí → Gammagrafía.

USG venosa

• TVP → confirmado.
• Normal → Angiografía pulmonar.

La principal causa de mortalidad en TEP es la disfunción ventricular derecha secundaria a la hipertensión pulmonar.

• En paciente estable: determinar troponina, BNP o ProBNP. En caso de resultar positivos, realizar ecocardiograma.
• En paciente inestable: realizar ecocardiograma.

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Ante la sospecha de TEP debe iniciarse anticoagulación inmediatamente con heparina, antes de confirmar el diagnóstico.

El tratamiento agudo consiste en la disolución del coágulo, ya sea mediante fibrinólisis o embolectomía. La anticoagulación (heparinas) o filtro de vena cava constituyen una prevención secundaria (evitar nuevos episodios).

La heparina no fraccionada (HNF) y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) pueden usarse indistintamente, excepto en:

• Alto riesgo de sangrado o ERC: heparina no fraccionada.
• Embarazo: heparina de bajo peso molecular.

Indicaciones

• Si hay contraindicación para anticoagulación.
• En TEP recurrentes a pesar de anticoagulación.
• Presencia de trombo flotante en vena cava inferior.

Complicaciones

• Hematoma, TVP sobre el sitio de inserción, migración del filtro, erosión u obstrucción o trombosis de vena cava inferior.

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El tratamiento a largo plazo se realiza con anticoagulación oral (ACO), bien con dicumarínicos (acenocumarol o warfarina, manteniendo un INR entre 2-3), o bien con nuevos anticoagulantes orales (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, edoxabán).

• Si es un primer episodio y es una causa reversible (ej. cirugía o traumatismo): duración de 3 a 6 meses.
• Si los episodios de TEP son recurrentes o se deben a una causa irreversible: anticoagulación de por vida.